Apparato Cardiovascolare:
Un gruppo di studio del
Rowett Research Institute in Scozia ha trovato che la sostanza gialla intorno ai
semini dei pomodori ha il
potere di ridurre del 72% l'aggregazione piastrinica.
Che significa ? Riduzione del rischio di coaguli e prevenzione delle malattie cardiovascolari !
Il consiglio è di mangiare quindi 3 o 4
pomodori al giorno cotti o crudi senza scartare il loro prezioso contenuto.
Grave
errore:
non si devono mangiare i pomodori (specie cotti e con la pelle) tutti i giorni perche' essi
acidificano le digestioni e quindi procurano alterazione del
pH intestinale e nel
tempo proliferazione dei funghi per la moria della flora che interviene ogni
qual
volta si altera il pH e non succede solo questo....
vedi:
Circolazione sanguigna +
Cuore +
Porfiria
Utilizzare invece solo i semi
(se possibile quelli
inselvatichiti ed
in poca quantita' giornaliera) provenienti
da coltivazioni biologiche !
Circolazione sanguigna:
e' la funzione dell'apparato
cardiovascolare -
Arteriosclerosi
Universalmente conosciuta
l’importanza della Circolazione e i gravi problemi che
possono derivare dal difettoso funzionamento di questo
sistema. Circa 96.000 Km di vasi irrigano le cellule del
corpo umano trasportando ossigeno e elementi nutritivi
principalmente, ma anche tossine da eliminare, ormoni,
cellule di difesa ,………..
Tra le principali patologie circolatorie prenderemo in esame
Arteriosclerosi e Aterosclerosi che sono fra le più
frequenti cause di morte nei paesi industrializzati.
Il precursore di tutte le
malattie e' la emo-viscosità o
Viscosità del sangue
La viscosità e' la resistenza di un fluido al flusso e per
quanto concerne il
sangue, dipende dal contenuto
e dalla qualita' dei globuli rossi, dall’aggregazione e
dalla deformabilita’ eritrocitaria, dalla viscosita’ del
plasma e, in
maniera inversamente proporzionale, dalla velocita’ del
flusso, ma dipende soprattutto dall'alimentazione.
Non lo sono di certo i batteri affamati di sporco, nostri
angeli custodi, e non certo la morta e defunta proteina
virale, non certo gli eicosanoidi e i viscidi Omega3, non
certo la vitamina B12, non certo il ributtante Ferro-Eme;
non certo il coenzima Q10, non certo le integrazioni
mineral-vitaminiche di sintesi, non certo l’acido
alfa-lipoico o tiotico, servono al ripristino ed al
mantenimento della salute e della vitalità.
Esiste solo un fattore-chiave che nessuno ama citare per
questa ansia generalizzata verso l’efficienza psico-fisica,
e questo fattore-fondamentale si chiama fluidità del sangue.
E' come dire che il precursore di tutte le malattie umane e'
uno solo, ed e' l'appropriata viscosita' del sangue.
vedi:
Cuore
+
Aterosclerosi
+
Ipertensione +
Musicoterapia
+
Colesterolo
arteriosclerosi
+ Circolazione, depurazione
+ Cure per Fegato
+ Porfiria
Un terzo giovani ha pressione
alta, studio Gran Bretagna (UK)
L'ipertensione non è un problema solo dell'età avanzata: lo
ha scoperto uno studio della compagnia Lloydspharmacy su
8.000 giovani inglesi tra i 16 e i 34 anni, scoprendo che
più di un terzo ha problemi di pressione alta. Secondo lo
studio, riportato dal Daily Mail, il problema riguarda il
35% degli intervistati.
I 'colpevoli' del fenomeno sono il bere eccessivo, la
mancanza di esercizio e la pessima dieta, che possono dare
problemi cardivoascolari e ai
reni con il
passare dell'età.
"Anche se lo studio non è conclusivo - ha spiegato Shafeeque
Mohammed, che ha coordinato la ricerca - le misure che
abbiamo fatto sono molto più alte del previsto. La pressione
alta è qualcosa di cui la maggior parte delle persone pensa
di doversi occupare più avanti negli anni, ma in realtà può
presentarsi a ogni età. Ci sono diversi fattori che possono
scatenarla, compreso il fumo, la mancanza di attività
fisica, l'obesità
e il consumo eccessivo di
alcol.
E' importante che i giovani e gli adulti siano
consapevoli del rischio e
modifichino il loro stile di vita".
Commento NdR: Cio' sta ad indicare l'estrema importanza
di uno stile di vita salubre, ma e soprattutto di un'alimentazione
sana e
CRUDISTA - anche l'assunzione di
Vitamina C
e' molto utile per evitare il formarsi di depositi di
grassi nelle arterie e nelle vene.
Per l’ipertensione il sale è l’imputato
numero uno.
Tutto ciò si verifica perché, se ne assumiamo in eccesso, è
in grado di determinare un abbassamento della temperatura
corporea, mettendo in difficoltà il nostro sistema
cardiovascolare. Quest’ultimo infatti ha la funzione di
regolare la pressione sanguigna e di mantenere costante la
temperatura del corpo. Il sale sembra interferire con questo
meccanismo, facendo in modo che il nostro sistema
cardiovascolare non riesca ad assolvere contemporaneamente a
tutti e due i suoi compiti.
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Arteriosclerosi:
indurimento (sclerosi) della parete arteriosa che
normalmente si manifesta con l’invecchiamento.
E’
conseguenza dell’accumulo di fibre connettivali fibroso che antagonizzano le fibre elastiche.
Aterosclerosi: malattia
infiammatoria cronica delle arterie di grande e medio
calibro che si manifesta con l’ateroma o placca
aterosclerotica.
Ateroma: ispessimento
localizzato dell’intima (strato più interno dei vasi a
diretto contatto con il sangue circolante) dovuto a depositi
di varie sostanze e a proliferazione del tessuto connettivo
come reazione di difesa o più spesso mutazione cellulare.
Queste patologie
portano a cattiva circolazione o all’estremo a blocco di
irrorazione di un distretto tissutale (es. infarto
miocardio)
Molto tempo prima di una
manifestazione patologica seria vi sono segni che possono
evidenziare questo rischio :
- -
piedi spesso
freddi
- -
torpore sovente
agli arti (braccia e gambe)
- -
senso di peso agli
arti
- -
facile crampo alla
mano se si scrive
- -
piega diagonale
sul lobo dell’orecchio
- -
frequente
pizzicore o formicolio alle dita e alle labbra
- -
dolore o
indolenzimento alle ossa dopo una corsa
- -
memoria indebolita
- -
saltuaria
impotenza o frigidità sessuale
- -
gonfiore serale
alle caviglie
- -
tosse persistente
- -
manca il fiato
dopo un leggero sforzo o quando ci si distende
- -
ci si alza più di
2 volte la notte per orinare
- -
anello biancastro
sotto la parte esterna della cornea
- -
ipertensione
Alcuni sintomi sono comuni ad altre malattie, ma comunque
più segni sono presenti, più il sistema circolatorio si sta
deteriorando.
Fattori di rischio
Tutti sanno che una vita sedentaria favorisce le patologie
circolatorie, ma vi sono molti altri cofattori frequenti,
nei paesi industrializzati, che contribuiscono oltre e
soprattutto alla
cattiva
alimentazione +
certi farmaci
+ tutti i
Vaccini,
e farmaci, all’insorgenza di malattie vascolari:
- fumo
- -
consumo di olii insaturi specialmente rancidi (vecchi o
ossidati)
- -
conservanti
ed additivi alimentari (es. nitrati e nitriti)
- -
inalazione di
monossido di carbonio (gas di scarico di veicoli e
industriale)
- -
costipazione cronica
- -
bere o bagnarsi in
acqua clorata
- -
radiazioni di ogni
tipo (raggi X, gamma,ultravioletti…….)
- -
stress accumulato
- -
bevande
caffeiniche (caffé, the, cola…..)
- -
consumo eccessivo
di zuccheri raffinati e dolci con molti zuccheri
-
vaccini: uno dei meccanismi in causa, secondo
il dott. Moulden, è
un'instabilità elettrostatica del flusso sanguigno che
impedisce la dinamica circolatoria e perciò la
distribuzione di
ossigeno e sostanze nutrienti
attraverso le circa 60.000 miglia di vasi capillari, una
distribuzione necessaria per la vita, la guarigione, la
funzione delle cellule e la salute.
L’eccesso di uno o più fattori di rischio in un persona sana
non provoca grandi conseguenze, salvo con i
vaccini in certo
soggetti, ma comunque nel tempo può creare
accumulo o interagire con altri fattori. vedi anche
alterazione del pH
digestivo
Aterosclerosi
Ha assunto proporzioni epidemiche: la maggior parte degli individui sopra i 30 anni all’esame
autoptico evidenzia problemi aterosclerotici che iniziano in
giovane età e progrediscono nell’arco della vita. Quando si
formano le placche in punti importanti della circolazione, i
coaguli di sangue possono ostruire il lume interrompendo il
flusso con conseguente attacco cardiaco, colpo apopletti-co
o gangrena a seconda della localizzazione dell’evento.
Spesso sono le placche che crescono fino ad ostruire
l’arteria.
Le sostanze che costituiscono la placca ateromatosa sono:
fibre, collagene, fosfolipidi, trigliceridi, colesterolo,
mucopolisaccaridi, proteine estranee, metalli
pesanti,tessuti muscolari e detriti cementati dal calcio.
All’origine delle principali malattie cardiovascolari
abbiamo una distrofia (crescita cellulare anomala) della
parete muscolare media delle arterie , che
fisiologicamente permette alle arterie di dilatarsi e
contrarsi a seguito dell’azione di pompa del cuore, può
contrarsi a seguito di stress aumentando la pressione
sanguigna per portare più nutrienti e ossigeno in specifici
distretti del corpo per avere più energia utile (es.
reazione di “attacco e fuga”).
Le cellule della parete muscolare sotto svariati stimoli
tossici possono subire una mutazione che le fa proliferare
in maniera atipica (diversa dal fisiologico ciclo di
crescita cellulare) formando una pic-cola neoformazione
benigna frutto di mutazione cellulare. Questa crescita può
produrre un’escrescenza sulla parte arteriosa fino a rompere
la tonaca interna.
Come reazione di riparazione il sangue deposita fibrina che
attira minerali (soprattutto calcio) per gradiente
elettrico, che a loro volta atti-rano lipidi sulla lesione,
gradualmente si depositano detriti circolanti e tra gli
ultimi il colesterolo.
Se il sistema immunitario e' valido, può identificare la
cellula mutante come “non self” (cellula non propria) e
innescare una risposta anticorpale risolvendo completamente
il problema. Se il sistema immunitario e'
depresso (es.
amalgami dentali,
vaccini,
cattiva alimentazione,
stress….), non riesce a contrastare
il processo e si verificano le patologie cardiocircolatorie.
Questa sommaria spiegazione
serve a capire l’importanza dei fattori di rischio così
frequenti ai giorni nostri…
Le placche
aterosclerotiche si
sviluppano in poco tempo - Apr. 2011
Il risultato è stato ottenuto con un'ingegnosa tecnica di
datazione al carbonio 14, che ha consentito di datare le
lesioni aterosclerotiche
Le placche aterosclerotiche si formano in un
tempo abbastanza breve, di 3-5 anni, e in una
fase tardiva dell'esistenza: è quanto affermano
in
un articolo pubblicato sulla rivista PLoS ONE
i ricercatori del
Karolinska Institutet, in Svezia.
Il risultato è stato ottenuto con un'ingegnosa
tecnica di datazione al
carbonio 14, utilizzato da molto
tempo in archeologia e in geologia, andando a
cercare i residui di questo isotopo presenti in
atmosfera, la cui abbondanza è cresciuta
rapidamente in seguito ai test atomici a terra
eseguiti negli anni Cinquanta e Sessanta per poi
diminuire in modo graduale.
Ora proprio questo fenomeno può essere sfruttato
per determinare quando è stato sintetizzato un
tessuto biologico, anche in epoca
relativamente recente.
Gli studiosi hanno raccolto campioni di placche
aterosclerotiche durante gli interventi
chirurgici per stenosi dell'aorta effettuati
presso lo
Stockholm South General Hospital (Södersjukhuset).
I pazienti erano stati ricoverati a causa delle
lesioni carotidee che ostruivano il flusso
sanguigno verso il
cervello, causando i sintomi del
cosiddetto attacco ischemico transitorio (TIA)
che in alcuni casi ha portato all'ictus.
“Quello che ci aspettavamo era che le placche
fossero notevolmente più vecchie. I pazienti
avevano un'età media di 68 anni all'epoca degli
interventi, mentre le placche non erano più
vecchie di 10 anni”, ha spiegato Johan
Björkegren, che ha guidato lo studio per il
Dipartimento di biochimica e biofisica.
Un altro dato estremamente interessante è la
limitata variabilità dell'età delle placche, il
che fa ipotizzare che la loro formazione sia
avvenuta durante un periodo di tempo
relativamente breve e entro pochi anni prima
dell'operazione. Se queste conclusioni verranno
confermate, potrebbe aprirsi una nuova
prospettiva terapeutica per l'interruzione della
formazione delle lesioni aterosclerotiche prima
che vi siano manifestazioni cliniche. (fc) -
Tratto da lescienze.espresso.repubblica.it
Consideriamo alcuni fattori di rischio:
Radicali liberi:
Sono frammenti molecolari che reagiscono rapidamente e
aggressivamente sulle molecole dell’organismo formando nuovi
atomi squilibrati che penetrano nel
DNA cellulare producendo
cellule mutate con crescita incontrollata……Distruggono le
membrane cellulari, gli enzimi,il DNA……
I radicali liberi si producono nell’organismo dalla
scomposizione di molti composti chimici :
- catrame del fumo
- grassi insaturi soprattutto ossidati
- inalazione di prodotti chimici tossici come il
tetracloruro di carbonio (nei prodotti della pulizia della
casa) e monossido di carbonio (dalla combustione di
idrocarburi)
- stitichezza (libera nel sangue per assorbimento
intestinale 3-metil colantrene)
- additivi alimentari e conservanti chimici come nitrati e
nitriti (formano le nitrosammine)
- acqua contenente metalli tossici e cloro (può produrre
cloroformio)
- derivati del petrolio (nei farmaci,coloranti
artificiali,smog……….)
- alcool
- Cadmio e metalli pesanti che possono essere assunti
involontariamente in varie forme..
-
Inoltre anche l’esposizion
a radiazioni (raggi X, Gamma, UVA in eccesso…)
vedi anche Radicali
liberi, luce...
I radicali liberi danneggiano il
collagene (sostanza di connessione delle cellule) causando
la perdita di elasticità dei tessuti. La pelle raggrinzita,
rigidità delle articolazioni e pressione sanguigna alta sono
spesso il risultato di questa degenerazione. In base a
questo fenomeno si può fare un semplice test per valutare
questo danno : stendete una mano in posizione rilassata a
palmo in giù, stringete la pelle del dorso formando una
piega verso l’alto e rilasciate questa piega.
Se il danno e' minimo o la situazione e' normale si osserva
che la pelle si spiana immediatamente, mentre se c’e'
un danno del collagene la pelle impiegherà qualche secondo
per tornare alla posizione originale.
Particolare attenzione va posta
nella valutazione dei grassi e oli come coefficiente di
rischio.
Grassi e Olii:
Il condimento principe per ogni tipo di dieta e' l’olio
extravergine di oliva che e' un olio insaturo, ma gli oli
insaturi sono chimicamente instabili e più un olio e'
insaturo e maggiore e' la sua instabilità che favorisce la
formazione chimica di radicali liberi. Il calore favorisce
l’instabilità dell’olio, ma tutti gli oli insaturi sono
ottenuti con lavorazione a caldo; anche l’olio” pressato a
freddo” viene prodotto a temperatura leggermente
superiore a 100°C per consentire l’estrazione dal seme.
Inoltre lo stesso invecchiamento dell’olio porta a fenomeni
ossidativi che aumentano l’instabilità.
Prima del 1920 l’incidenza di fenomeni cardiocircolatori era
bassa (nei paesi industrializzati) pur con un grande consumo
di grassi saturi(burro, uova,carne di manzo,maiale e
derivati…).
Con l’aumento del consumo di grassi poliinsaturi (oli
vegetali, margarina, grassi trattati in maniera
industriale…..) l’incidenza di queste malattie e'
aumentata in maniera progressiva poiché sono chi-micamente
instabili e con il calore e l’aria si ossidano rapidamente
formando radicali liberi.
In sintesi e'
consigliabile assumere oli e grassi di qualità e non
conservati a lungo…..
Colesterolo: Rappresenta una frazione dei lipidi (grassi) circolanti nel
sangue.
Si distingue in colesterolo “buono” o HDL (lipoproteine ad
alta densità) che e' compatto e denso per cui può scivolare
senza difficoltà nei vasi e colestolo cattivo o LDL
(lipoproteine a bassa densità) che essendo leggero e
“gonfio” può più facilmente ostruire i vasi soprattutto dove
esistono strozzature o irregolarità della parete (es.
ateroma).
Svolge molte funzioni vitali nella biochimica dell’organismo
e non e' il fattore di rischio più importante, poiché,
come già detto e' tra gli ultimi elementi che partecipano
alla formazione della placca ateromasica. Paradossalmente
aiuta ad ingrassare i produttori di farmaci
ipocolesterolemizzanti….A proposito và detto che l’80% delle
persone colpite da attacco cardiaco non presentavano prima
elevati livelli serici di colesterolo inoltre e' l’unico
agente antiossidante che l’organismo produce.
Concludendo ritorniamo alla
soluzione che l’unica vera prevenzione delle malattie
cardiovascolari e' una corretta alimentazione e un sano
esercizio fisico cercando di evitare i fattori di rischio.
Bibliografia:
La depurazione vascolare nutrizionale di D. Rowland, Phd,
“The nutritional Bypass Health”,Naturally
Publications Inc. 1995
Carboidrati e malattie cardiovascolari
e' ampiamente
riconosciuto che i fattori dietetici svolgano ruoli
importanti nello sviluppo delle malattie cardiovascolari: in
base ad uno studio svolto in Corea, e' stato dimostrato che
un'assunzione di carboidrati superiore a quella prevista
dalle Dietary Reference Intakes (DRI) risulta
significativamente associata a diabete mellito e bassi
livelli di HDL-C nel sesso femminile, il che suggerisce che
il miglioramento delle abitudini alimentari potrebbe
costituire un importante approccio alla prevenzione delle
malattie cardiovascolari, diminuendone i fattori di rischio.
Gli altri fattori associati a un eccesso di carboidrati
nelle donne comprendono BMI, ipertensione, glicemia a
digiuno e trigliceridemia. Nel sesso maschile, comunque,
solo i livelli di colesterolo totali sono risultati
associati a un'elevata assunzione di carboidrati.
Tratto da:
Int J Cardiol online 2008, pubblicato il
13/11
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Alimentazione +
Protocollo della salute
+
Cura dell'Aglio +
La felicita'
abbassa la pressione sanguigna
Cosa e' il
COLESTEROLO +
Colesterolo - 2
+ cosa sono i
TRIGLICERIDI
IMPORTANTE:
Se non esistono
colesterolo buono e cattivo, qual’è allora il
vero problema ? Il problema sta nello
stress ossidativo
e nei radicali liberi (tossine).
Non sono le
lipoproteine LDL in sé il mostro cattivo, ma
piuttosto le LDL
ossidate, che diventano pericolose in quanto
alterate.
Cos’è che altera le LDL ?
Una sistematica assunzione di cibi inadatti al
sistema gastrointestinale umano: cibi carnei, cibi grassi,
ma anche cibi industriali e raffinati, cibi acidificanti,
cibi indigesti, cibi concentrati, cibi spazzatura, cibi
devitalizzati, cibi zuccherati, cibi salati, cibi arricchiti,
cibi integrati, cibi irradiati, cibi conservati, cibi cotti.
Questi sono i veri responsabili dei guai.
Quindi cio' significa che sono le
intossicazioni con i
grassi delle
proteine specie animali,
farmaci,
vaccini + le
Infiammazioni
ed occlusioni delle arterie dovute al
alimentazione
inadatta e protratta per
diverso tempo, a generare questi problemi di circolazione e
cardiaci....non il colestrolo, buono o cattivo....tanto caro
a
Big Pharma...per
vendere i suoi prodotti...
I problemi stanno tutti nelle infiammazioni ed
occlusioni delle arterie e pertanto occorre focalizzare la
nostra attenzione sui fattori di infiammazione e non sul
colesterolo.
Ora non è il caso di passare dalla demonizzazione del
colesterolo alla esaltazione del medesimo. Certo è che le
notevoli differenze esistenti tra individuo e individuo dipendono dagli stili di vita,
specie
alimentari.
Lo stato di salute e di benessere si verifica ancora una
volta sulla situazione reale, sul sentirsi bene, sulla resa
fisica e intellettuale di breve e lungo periodo, più che
sulle tabelle numeriche.
I tre test
per capire la vera situazione
cardiovascolare
Quali sono allora i veri
indicatori dei problemi cardiovascolari, se mettiamo in
disparle il colesterolo ?
Le ultimissime posizioni parlano di tre test specifici che
sono:
1 - Test sull’omocisteina
nel sangue, che deve stare ai
minimi livelli possibili (valori medi 5-15
micromol/L (ma già a livello 12 c’è di che preoccuparsi).
2 - Test sul grado di calcificazione presente nelle
coronarie (valutazione della placca arteriosa).
3 - Test della PCR, ovvero la proteina C reattiva (che sta
ad indicare il grado di
ossidazione
dell’organismo, e che non dovrebbe superare i 10 mg/L (test
correlato con la VES (test sulla velocità di
eritro-sedimentazione).
La cronica carenza di vitamina C
ed E, ovvero la cronica carenza di
frutta e
verdure CRUDE
Certo che una cosa rimane chiara ed essenziale, ed è che gli
eccessi di colesterolo LDL ossidato, gli eccessi di
omocisteina, l’eccesso di lipoproteine Lp(a) che
ispessiscono le arterie, sono tutte dovute a
stress
ossidativo e a carenza di semplici antiossidanti
naturali, ovvero di vitamina C ed E naturale, ovvero di
frutta e verdura crude.
Cronica carenza di antiossidanti, di bioflavonoidi, di
polifenoli, di glutatione e ubiquinone
Certo è che altri antiossidanti essenziali
come i bioflavonoidi (che stanno in tutti i frutti colorati
di rosso, di bianco, di verde, di giallo e di violetto) e i
polifenoli (delle bucce e dei semi d’uva, ad esempio), il
glutatione, e l’ubiquinone o coenzina Q10 (delle nocciole,
delle arachidi e dell’avocado), sono importantissimi per
mettere l’organismo al riparo dalle malattie cardiache.
By Valdo
Vaccaro (Igienista)
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VASCULITE
La Vasculite (conosciuta anche come Angite): E’ una lesione
delle pareti dei vasi sanguigni con tutte le conseguenze (Vas:
il vaso, corrisponde alla parola tedesca"Vase", Blumenvase:
corrisponde a vaso di fiori ect.)
Spasmi Vascolari (o Angiospasmi): Crampi che riguardano le
pareti dei vasi sanguigni.
Quelli che una volta spesso finivano in una istituzione
psichiatrica - Vedere la nota numero 1
Ipossia: un insufficienza di ossigeno pericolosa
"Le persone arrivano malati
dalle esposizioni alle sostanze chimiche tossiche nella
casa, nel posto di lavoro, al chiuso e all’aperto. Talvolta
essi soffrono in silenzio, mentre l'allegria della vita è
diminuita, mentre la loro carriera è finita, e i meccanismi
del corpo diventano disfunzionali. E essi non si rendono
conto che c'è un collegamento tra l’esposizione e le
malattie chimiche.
Molte di queste malattie sono prevenibili. Istruzione è la
chiave della prevenzione. Un problema esiste come vasto solo
se non è noto in questo momento. Ma ognuno è in pericolo.
Nessuno è al sicuro. Non l'autore. Non il lettore. Non
chiunque...." (Jacob B). Berkson, Attorney at Law, Maryland,
USA, in "Canary's Tale", 1996)
Il rischio e l’esito infausto dei nostri disturbi moderni
del flusso sanguigno.
Una lesione dei vasi sanguigni non infettiva (la Vasculite)
è un danneggiamento delle pareti dei vasi
sanguigni reattiva.
Può essere scatenata dalle più diverse cause e meccanismi.
La sintomatologia dei conseguenti disturbi del flusso
sanguigno è diversa a seconda dei diversi organi colpiti. La
vasculite può colpire la pelle, le mucose, la muscolatura, i
reni, lo stomaco, l’intestino, il fegato, il cuore, il
cervello, il midollo spinale, i sistemi autonomi e endocrini
(ormonali), le articolazioni e altri organi e procurarvi
delle lesioni importanti e dei
disturbi funzionali altrettanto gravi.
All’inizio compaiono dei sintomi comuni
infiammatori come: la Congiuntivite
(rappresenta uno stato
infiammatorio
a carico della
congiuntiva) e
la Sclerite, (che e’ l’infiammazione della
sclera oculare, è il cosiddetto
"bianco dell'occhio": si tratta di una membrana fibrosa
opaca che costituisce i 5/6 della tunica esterna del
bulbo oculare, il
cosiddetto "l’occhio rosso"), la
Rinite e la
Sinusite (il naso e le cavità paranasali), la
stomatite (infiammazione alle mucose della bocca) incluso
ogni tipo di
esantema della pelle,
Orticaria, (cioè detta la malattia dell’ortica) e
gli
Edemi (i rigonfiamenti dati dall’intolleranza
istaminica), dolori alla testa, alla schiena e una rilevante
stanchezza.
In seguito si aggiungono tra
l’altro anche: disturbi all’udito e tinnito, disturbi alla
vista e all’udito poco chiari, aumento o diminuzione di
peso, sudori notturni, una generale debolezza, oppure una
generale eccitazione, una "Mononeurite Multipla"
(specialmente una Polineuropatia del sistema sensibile
autonomo), parestesie (formicolii) così come anche la
"sindrome Restless- Legs" (cosiddetta Sindrome Gambe
Inquiete) o la "sindrome Burning-Feet" (Sindrome dei Piedi
Brucianti).
Infine compaiono: i "reumatismi"
(Collagenosi: dolori alle parti molli, ai muscoli, alle
articolazioni), la cosidetta "Sindrome Regionale Complessa-
Komplex Regionales Schmerzsyndrom", (CRPS, "Sudeck" (Atrofia
o Distrofia di Sudeck) - un dolore continuo di cui non si
conosce la causa), compaiono problemi allo stomaco e
all’intestino, diarree, edemi, micro-ematuria (tracce di
sangue nelle urine, le prime lesioni ai reni), inoltre una
aumentata sedimentazione del sangue, ipoclicemia (cioè
insufficienza di zuccheri, data dalla intolleranza allo
zucchero con trigliceridemia reattiva), una inquietudine
interna, tremore o vibrazioni interne, disturbi nel ritmo
cardiaco, angina pectoris, una propensione pericolosa alle
trombosi di tutti i tipi ( –a tutti i vasi sanguigni- a
tutti gli organi!), una insufficienza respiratoria in un
sistema bronchiale iperreattivo (condizioni simili
all'Asma), una stanchezza abnorme, ma anche insonnia,
disturbi aumentati nella concentrazione e nella
coordinazione u.v.a.m.
I sintomi clinici di una
vasculite (del disturbo del flusso del sangue) variano a
seconda dello sviluppo della malattia e degli organi
interessati.
L’assunzione di farmaci
(NdR: e
VACCINI) o di
droghe o l’inalazione di sostanze chimiche sono le cause
principali di una vasculite grave (cioè del disturbo della
circolazione sanguigna).
Questi disturbi della circolazione sanguigna causati da
sostanze chimiche (cioè non infettivi) con lesioni alle
pareti dei vasi - conducono attraverso la stimolazione
chimica - a spasmi pericolosi dei vasi e quindi a una
completa interruzione del flusso sanguigno e alla Ischemia
(cioè alla deficienza di ossigeno acuta e grave) negli
organi colpiti come la muscolatura, le articolazioni, il
cuore, il cervello, i reni, lo stomaco, l’intestino - con
conseguenze fatali. Queste malattie complesse e il loro
sviluppo sono ancora oggi legate a diagnosi sbagliate.
Nel caso della "Vasculite
Sistemica" generalizzata sono colpiti i vasi sanguigni di
tutti i tipi e di tutte le dimensioni – in organi interi,
prima di tutto nella muscolatura degli organi, con
l’interessamento di organi vitali come il cervello, i
polmoni, il cuore i reni, il fegato, il sangue, gli organi
dei sensi, eccetera… questi disturbi della circolazione
sanguigna sono sempre potenzialmente rischiosi.
Mentre prima (come cose rare) non venivano ne conosciute, ne
prese in considerazione nella prassi e nella clinica ( lo
erano solo allo stadio terminale: infarti cardiaci,
emorragie celebrali, etc..) oggi possiamo riconoscere -
controllare attraverso la diagnostica adeguata - sempre più
spesso e sempre di più in uno stadio latente (come delle
Pre-Vasculiti).
A una nuova conoscenza ha
contribuito la comprensione della clinica del sistema
immunitario, delle malattie autoimmunitarie, la scoperta
delle intolleranze multiple ("Pseudoallergie"), delle
Amiloidosi ( malattie degenerative dell’albume), delle
cosiddette Sindromi dei Capillari che Sanguinano u.v.a.m.
Da ciò è possibile diagnosticare meglio delle vasculiti
gravi (nello stadio avanzato) attraverso dei procedimenti
per immagini (v.a. la scintigrafia, procedimento
neuro-otologico e anche la microscopia elettronica).
Una Vasculite indotta chimicamente (una lesione dei vasi
sanguigni) si può contrarre in presenza di (Esposizioni)
corrispondenti, relative in ogni età. Con il crescere
dell’età cresce anche l’irreversibilità e il grado di
gravità della malattia cronica e della menomazione .
Le terapie farmacologiche di una
vasculite (sistemica) generalizzata in presenza di una
intolleranza acquisita non sono possibili, in particolare
perché nello stesso tempo è presenza una intolleranza ai
farmaci di un grado altrettanto elevato. Anche i farmaci
della medicina naturale e omeopatia, come anche gli
"integratori alimentari " ("Nutrienti" e "Supplementi")
peggiorano la sensibilità e l’intolleranza in maniera
notevole.
Dall’altra parte a differenza di quelle neurologiche, i
dolori e le malattie vascolari sono curabili da lungo tempo.
Tuttavia in nessun campo - questo è comprensibile - i
piccoli errori nutrizionali e di cura si pagano così tanto,
come in quello delle intolleranze e delle vasculiti.
Le reazioni di intolleranza sono caratterizzate dal fatto
che esse imitano le allergie (tuttavia) i meccanismi
immunologici sono interessati solo parzialmente . Non si
limitano queste reazioni di intolleranza in nessun modo solo
ai farmaci, ma possono essere senz’altro scatenate anche da
tutte le possibili sostanze nocive.
Le manifestazioni più importanti
sono:
- la circolazione (deficienza acuta fino alla reazione
anafilattoide)
- il tratto respiratorio (Riniti e sintomi asmoidi simili
all’influenza)
- la pelle (Orticaria e altri Esantemi)
- il sistema nervoso (Encefalopatia Vascolare e Mononeurite
Multipla).
Eccezionalmente gravidica di conseguenze è una "
Intolleranza Istaminica", che allo stesso modo non è causata
solo da alimenti, ma anche da medicinali, da un gran numero
di sostanze chimiche e produce una funzione eccezionalmente
rinforzante di effetti nocivi.
Trattamenti farmacologici di
tutti i tipi (tradizionali, naturali, omeopatia) peggiorano
regolarmente una Pre-Vasculite nella direzione di una
vasculite sistemica permanente:
- effetti farmacologici indesiderati (UAWs) - qui si
comprendo anche quelle sostanze chimiche volatili biocide
(disinfettanti, insetticidi) - che hanno come conseguenza
spesso una quadro clinico aggravato di una vasculite
sistemica.
La malattia della "Vasculite" si esprime perciò in maniera
così variegata, poiché nel corpo ci sono vasi dappertutto.
Fondamentalmente una vasculite si può manifestare in tutti
gli organi. Ma si rileva prima di tutto dove l’irrorazione
del sangue viene interrotta o gravemente compromessa. Questo
è il caso soprattutto dei piccoli vasi o di quelli che sono
stati precedentemente danneggiati.
Disturbi funzionali in tutti gli organi spesso vengono
rilevati contemporaneamente. Questo si può esprimere in una
combinazione che viene detta "quadro variegato di disturbi e
di sintomi" . Preferibilmente vengono colpite aree irrorate
come i reni, la pelle, gli occhi, gli organi dell’udito, i
muscoli, il cuore, il sistema nervoso e prima di tutto il
sistema autonomo ormonale (endocrino).
Di solito ogni vasculite è preceduta da fasi protrobiche
(cioè dalla Pre-Vasculite). Nella vasculite TILT, la
Pre-Vasculite è uno stadio preliminare permanente, una
predisposizione acquisita a reazioni di intolleranza fatali.
L’Intolleranza alle Sostanze Chimiche perniciosa acquisita (GCI),
con la predisposizione alle vasculite specifica
generalizzata, è in base alla esperienza medica innanzitutto
una reazione acquisita a esposizioni croniche, a prodotti
della combustione, in particolare a gas della combustione
altamente tossici, polvere fine di pirolisi, a monossido di
carbonio. Gli spasmi dei vasi pericolosi (le dilatazioni dei
vasi e le paralisi dei vasi) sono effetti tipici pericolosi
dell’Ipossia, che ancora una volta è causata da prodotti
della combustione di ogni tipo.
Che inseguito anche i biocidi (i pesticidi) o gli
idrocarburi volatili, i solventi, i prodotti aromatici o le
polveri di metalli pesanti o il mercurio volatile, scatenino
simili vasculiti (come la Vasculite da Ipersensitività) e
anche spasmi dei vasi in seguito a lesioni e a cicatrici non
è affatto sorprendente, ma anzi da aspettarselo.
Sappiamo che i "disturbi" del flusso del sangue (le
vasculiti cioè le Vasculopatie), non solo precedono per anni
una malattia reumatica grave, una lesione al muscolo
cardiaco, un infarto, un diabete, ma nella stessa misura
precedono i disturbi neurologici ad eziologia organica, come
in particolare una depressione, una sclerosi multipla, un
tumore, una epilessia o una malattia di Alzaimer.
Vi sono migliaia di referti che
scrivono dei sintomi neurovegetativi, o psichiatrici, sia
frequenti che rari, che sono stati scatenati da sostanze
chimiche. Noi non sappiamo ne quanto spesso si presentino
dei disturbi psichici ad eziologia organica indotti da
sostanze, ne sappiamo quanto frequentemente questa diagnosi
venga ignorata.
Tuttavia sappiamo da alcuni studi, che i disturbi psichici
ad eziologia organica e dei disturbi gravi indotti da
tossine, spesso a causa della loro complessità non vengono
riconosciuti o male interpretati.
Negli ultimi anni sono state corrette conoscenze essenziali
sulla eziologia e la patogenesi della malattia nel suo
complesso, anche solo considerato il fatto che, nessuno è
immune dai danni alla salute provocati dal fumo, dai gas di
combustione e dal monossido di carbonio.
Nessuno è sicuro, tutti sono esposti a questo pericolo; non
esiste qui ne resistenza, ne tolleranza, ne immunità o
simili.
Per ora, non si tratta solo di misure terapeutiche, ma
innanzitutto di misure preventive, quando vengono richiesti
degli spazi liberi dal fumo nell’ambiente di lavoro, nella
vita privata e in quella pubblica.
Il fumo passivo è secondo delle indagini, in base ai
risultati di uno studio condotto negli Stati Uniti, ancora
più pericoloso di quello che fino ad ora si credeva.
Solo considerato il rischio per le malattie cardiache,
questo pericolo si raddoppia per gli esseri umani che sono
solitamente esposti al fumo di sigaretta, così appunto si
dice in questo studio dell’Università di Harvard.
Gli studiosi hanno indagato in un lasso di tempo di 10 anni
gli effetti del fumo passivo su più 32.000 donne.
Si è visto dopo questo studio, che il rischio di infarti del
miocardio non letali è salito nei fumatori attivi
occasionali di un 64%, mentre per quanto riguarda il fumo
passivo regolare è salito addirittura del 88%.
Tutto quello che riguarda i
nostri malesseri e le nostre malattie è una cosa complessa.
Non si può comprendere un dato di fatto complesso
semplificandolo. La semplificazione ignora la complessità
che determina tutta la nostra vita. Il semplificare e i
semplificatori tesiziali ci hanno portato nella più grave
crisi del nostro sistema sanitario.
Così non si può continuare.
By C IGCI, 2001.8 Schwinger-Taschanz - Medico Indipendente
Svizzero/Tedesco - Informazioni Tossicologiche (
Pubblicate con il permesso dell’autore) - Traduzione dal
tedesco Prof. Franco Botarelli - Tratto da: safer-world.org
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PRESSIONE SANGUIGNA - Pressione
del
sangue
+
Cuore +
Musicoterapia
Quale pressione e quanta
Una volta tanto, non si guarda alle cause, anche perché nel
90-95% dei casi stabilire la causa dell'ipertensione
arteriosa non si può e si parla quindi di ipertensione
essenziale (come dire che c'e' e tanto basta). Anche senza
parlare di eziopatogenesi (cioe', appunto, di cause) c'e'
comunque molto da dire su un tema apparentemente limitato
come la misurazione della pressione arteriosa. Una
valutazione fondamentale sia al momento della diagnosi sia
in seguito, quando si e' avviata la terapia, per controllare
se ha successo oppure se e' necessario cambiare strada.
A rendere fondamentale la misurazione periodica c'e'
soprattutto un fatto: l'ipertensione, in sé, non dà sintomi
o disturbi di cui il paziente possa accorgersi e che,
quindi, possano metterlo in allarme. A causa di questa
circostanza, per inciso, e' frequentissimo che il paziente
iperteso si dimentichi di assumere regolarmente i farmaci
prescritti, finendo quindi con non curarsi. Di fatto, la
percentuale dei pazienti la cui pressione e' effettivamente
tenuta sotto controllo e' bassa, dal 15% (come in Italia) al
30%.
Quale pressione ?
Per cominciare, chiariamo i termini: la pressione
che qui interessa e' quella del sangue che scorre all'interno
delle arterie, a sua volta determinata da molti fattori
(volume del sangue, gittata del cuore, resistenza del vaso
eccetera). L'unità di misura adottata sono i millimetri di
mercurio (sigla mmHg). Le pressioni che si misurano sono
due: sistolica o massima, che corrisponde al momento in cui
il cuore si contrae e pompa il sangue nei vasi, e diastolica
o minima, che corrisponde al momento in cui il cuore si
dilata per riempirsi. Di conseguenza, la pressione arteriosa
si definisce con due valori: diastolica e sistolica scritti
nella forma 140/90 mmHg, che si legge "140 su 90".
La prima misurazione (che non può essere una sola)
Per concludere che una persona e' ipertesa ci si deve basare
su più misurazioni effettuate in diverse occasioni, perché
la pressione arteriosa e' uno di quei parametri fisiologici
soggetti a variazioni anche rilevanti nel corso della
giornata, così come per effetto di diversi fattori esterni e
interni. Detto questo come va condotta la misurazione?
Queste sono le buone regole secondo la letteratura
internazionale:
Il paziente, prima di procedere, deve poter restare seduto
qualche minuto in una stanza tranquilla
Il medico deve usare un bracciale adatto alle dimensioni del
braccio
Se c'e' il sospetto di qualche disturbo della circolazione
periferica, la misurazione, la prima volta, va condotta su
entrambe le braccia - Durante la misurazione, il bracciale
deve trovarsi all'altezza del cuore, indipendentemente dalla
posizione del paziente
Negli
anziani, nelle persone che soffrono di diabete e in altre
situazioni in cui e' probabile una diminuzione della
pressione in posizione eretta la pressione va misurata in
piedi.
Tratto da: dica33.it
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L'esame della pressione sanguigna e' una grande
protezione e prevenzione che noi possiamo effettuare al
nostro organismo; infatti permette l'immediato controllo del
sistema circolatorio. Rivela malattie renali ed altre
infermità.
E' tra tutti gli esami medici uno dei più semplici e utili.
Molti temono che la pressione alta preluda all'invalidità e
alla morte prematura.
Nel sistema circolatorio, il
cuore e le arterie devono mantenere una data pressione
per spingere il sangue attraverso i vasi che vanno a mano a
mano restringendosi: dalle arterie alle arteriole e da
queste ai capillari. Senza tale pressione il sangue non
potrebbe alimentare i miliardi di cellule affamate del
corpo.
Decine di volte al giorno la pressione e' soggetta ad ampie
oscillazioni per far fronte ai bisogni dell'organismo. Sale
nei momenti di paura o ira, durante i pasti, con lo sforzo
fisico, quando siamo preoccupati; scende nel sonno, al
mattino prima che l'attività cominci, quando facciamo un
bagno caldo o leggiamo un libro divertente.
L'esame cerca di determinare lo stato del sistema
circolatorio in condizione di riposo.
Generalmente si usa lo sfigmomanometro: gonfiando il
manicotto, il medico preme contro l'osso l'arteria
principale del braccio, fino ad arrestare la circolazione
del sangue; quando, ascoltando con lo stetoscopio, sente
cessare il battito del polso, comincia a sgonfiare
lentamente il manicotto. Egli rileva la pressione sanguigna
nell'istante in cui il polso riprende a pulsare. Questa e' la
pressione sistolica, cioe' la massima pressione nelle arterie
allorché il cuore si contrae. Continuando a sgonfiare il
manicotto, il medico fa una seconda lettura nel momento in
cui il polso scompare nuovamente, quando il cuore, per una
piccola frazione di tempo, riposa. Questa e' la pressione
diastolica, cioe' la pressione minima nelle arterie fra un
battito e l'altro del cuore.
Pochi medici si fidano di un solo esame. Molti fattori
possono determinare un indice errato d'alta pressione,
persino l'ansietà causata dall'esame stesso. Solitamente si
tende a fare diversi esami, tenendo conto delle cifre più
basse.
E' la pressione più bassa, quella diastolica che
probabilmente può interessare più della sistolica. Infatti
rivela lo sforzo a cui e' soggetto il cuore fra un battito e
l'altro, quando invece dovrebbe prendersi quel riposo di
vitale importanza. In un certo senso si può pensare la
pressione diastolica come la misura della qualità del riposo
che e' concesso al cuore.
Nei momenti d'ira, l'adrenalina contrae le arterie,
provocando un aumento della pressione, come avviene in un
tubo di gomma quando si stringe : in questo modo l'organismo
riceve un fresco apporto di energia per far fronte ad una
circostanza critica. Altro regolatore e' il seno carotideo
del collo, un lieve ingrossamento dell'arteria principale
che porta il sangue alla testa. Quando questa piccola borsa
si gonfia troppo di sangue, i suoi nervi trasmettono un
messaggio al cervello, il quale risponde ordinando ai
muscoli delle pareti delle arterie di rilassarsi e al cuore
di rallentare, abbassando quindi la pressione.
|
Pressione del sangue (mm Hg) |
Valori normali |
Valori limite |
Pressione alta |
|
sistolica = valore superiore |
fino a 140 |
141-160 |
oltre 160 |
|
diastolica = valore inferiore |
fino a 90 |
91-95 |
oltre 95 |
Nell'ipertensione essenziale la pressione sanguigna risulta
essere troppo elevata. Tensione e sforzi vari, ansietà e
costante affaticamento possono contrarre le pareti arteriose
e far salire la pressione; se lo sforzo o la tensione
persistono, la pressione si mantiene ad un alto livello,
imponendo un aggravio a cuore ed arterie. Spesso il cuore si
dilata per far fronte al maggior lavoro.
Le arterie perdono la loro normale elasticità e si
induriscono. Se non si interviene, il cuore può cedere per
l'eccessivo lavoro, può formarsi un coagulo che ostruisce
il sangue oppure un'arteria corrosa può rompersi nel
cervello.
Talvolta l'esame della pressione sanguigna dà cifre più
basse del solito. Spesso le persone che ne sono colpite
lamentano spossatezza ma la bassa pressione sanguigna
predispone ad una vita sana e lunga.
Nessuno deve temere il manicotto per misurare la pressione,
anzi possiamo dire che e' uno dei nostri migliori amici.
C'e' una ricerca tedesca curiosa pubblicata dal Journal of
the American Medical Association che afferma che i
polifenoli del cioccolato (fondente) aiutano a dilatare i
vasi sanguigni. Poco più di 6g al giorno in 4 mesi hanno
ridotto la pressione tanto che il 18% dei pazienti non
soffriva più di ipertensione (jama.com).
Decalogo del paziente iperteso
Riduzione del peso se presente sovrappeso o obesità
Restrizione del consumo di alcolici
Limitare il fumo o meglio smettere di fumare
Limitare il consumo del caffe'
E' opportuna una restrizione del sodio (sale) a 4/6 grammi
al giorno, ottenibile non aggiungendo sale nella
preparazione dei cibi e insaporendoli con aglio, cipolla,
salvia, prezzemolo, basilico, rosmarino, limone; evitare i
cibi conservati e l'uso di estratti o dadi
E' opportuno un buon apporto di calcio (1 grammo al giorno),
consumando latte e/o yogurt e/o latticini magri
E' opportuno un buon apporto di potassio (100 mEq al
giorno), aumentando il consumo di frutta fresca e verdure
(anche surgelate)
Praticare un'attività fisica moderata (passeggiate,
bicicletta, nuoto)
Praticare eventuali tecniche di rilassamento
Assicurare un numero sufficiente di ore di sonno
Seguire con costanza la terapia farmacologica prescritta dal
medico
Controllare periodicamente la pressione arteriosa e
mantenere uno stretto contatto con il proprio medico curante
Tratto da:
http://www.anagen.net/pressione.htm
Alcuni prodotti Naturali e
Tecniche che possono essere di aiuto per chi soffre di
ipertensione sono :
Aglio
-
Omega 3 -
Omega 6
Melatonina (coniugata) +
Depurazione del
sangue +
Idro Colon terapia
(Clistere) + Alimentazione
+
Cuore
+
Musicoterapia
- per l'ischemia e' utile
il:
Gingo Biloba
+
Cura dell'Aglio
Bere ogni giorno 1 litro di infuso di
Biancospino od
assumere prima di ogni pasto delle capsule di
Biancospino + Aglio
liofilizzato + 1/2 litro di succo di
Barbabietola rossa
(*) e la
pressione scende.
La tecnica naturale idro
terapica piu' adatta per i malati di ipertensione
e
cancro
e' quella di:
Bagno alla sera prima di coricarsi a letto in acqua tiepida
(temperatura a seconda di come si vuole) aditivata con 1/2
kg. di sale inglese (si trasforma in magnesio). Stare 20
minuti -1/2 ora a bagno, una o due volte alla settimana.
Buona norma e', quando vi e' un innalzamento della
pressione sanguigna, rallentare prolungando la fase
si "espirazione" cosi' da scendere dalla media di 14-19
respiri al minuto a 10; questa semplice tecnica ottiene un
effetto dilatatorio dei piccoli vasi sanguigni periferici,
abbassando la pressione.
(*) Uno studio pubblicato su "Hypertension"
dai cardiologi della
London School of Medicine ha confermato che il
succo crudo di
Barbabietola rossa
diminuisce e regolarizza la pressione sanguigna oltre ad
aumnetare la quantita' dei globuli rossi, e' utile quindi
anche per gli
anemici.
Ricordiamo che la barbabietola rossa (succo crudo) non serve
solo per la pressione arteriosa, ma anche e sopra
tutto per l'anemia di ogni
tipo.
5 piccole strategie per abbassare la pressione sanguigna
in modo naturale
Abbassate la vostra pressione sanguigna con la
Vitamina C
Questo e' un semplice metodo per abbassare la pressione
sanguigna, molto piu' che con i
farmaci e state
fuori dai loro effetti collaterali - Uno studio su 250
donne, fra gli 8 e gli 11 anni, per un periodo di 10 anni,
ha collegato il livello di vitamina C nel loro sangue con la
bassa pressione di giovani donne, mentre veniva loro
monitorata per tutto il periodo, la pressione sanguigna.
Altre ricerche hanno indicato che alti livelli di Vitamina C
sono collegati alla bassa pressione sanguigna anche per gli
adulti e gli anziani.
Lower
Your Blood Pressure With Vitamin C
There are many simple methods to lower your blood pressure
more effectively than with drugs, and without the
potentially dangerous side effects.
A study has linked high blood levels of vitamin C with lower
blood pressure in young women.
The study involved almost 250 women. They entered the trial
when they were 8 to 11 years old, and over a 10-year period,
their plasma levels of ascorbic acid (vitamin C) and blood
pressure were monitored. Both their systolic and diastolic
blood pressure readings, were found to be inversely
associated with ascorbic acid levels.
Previous research had already linked high plasma levels of
vitamin C with lower blood pressure among middle-age and
older adults.
Fonti:
Reuters December 30,
2008
+
Nutrition Journal
December 17, 2008
IMPORTANTE: Le terapie naturali sono di gran lunga
piu' efficaci dei farmaci di sintesi, che
NON riescono
a far regredire
l'arteriosclerosi.
La
Vitamina C (meglio se proveniente da prodotti
naturali) assunta assieme
alla
Lisina (amminoacido) fa regredire
l'arteriosclerosi in sei-otto settimane. Assunta da sola la
vitamina C, non serve per questo scopo, vedi:
ATTENZIONE:
Non si può fare unicamente prevenzione cardiovascolare solo
con integratori a base di vitamina C o di vitamina E, sono
queste le amare conclusioni cui e' giunto il
Physicians' Health Study II, uno studio in
doppio cieco, randomizzato, a lungo termine, effettuato
su 14.641 medici statunitensi. Gli attuali risultati
riguardano due delle quattro iniziali linee di ricerca dello
studio, nello specifico il trattamento giornaliero con 500mg
di vitamina C e 400 UI di vitamina E, da soli o in
combinazione, controllati verso
placebo.
Gli altri due rami di ricerca riguardano la supplementazione
con beta-carotene (braccio terminato nel 2003) e quella con
un multivitaminico, ancora in corso. La sperimentazione con
vitamina C ed E e' iniziata nel 1997 per terminare 10 anni
più tardi e si e' svolta su uomini sani, ultracinquantenni,
con profilo di rischio cardiovascolare medio-basso.
I partecipanti sono stati seguiti per una media di 8 anni,
durante i quali sono stati registrati tutti gli eventi
cardiovascolari maggiori (infarto del miocardio non fatale,
ictus non fatale, morte per patologia cardiovascolare) che
costituivano l'endpoint composito della ricerca. Data
l'ampiezza del campione i risultati, analizzati anche per
singolo evento, sono significativi e non evidenziano alcuna
differenza nell'incidenza di eventi cardiovascolari tra i
gruppi placebo e i gruppi trattamento.
L'unico dato rilevante e' riferito all'ictus emorragico: 39
casi nel gruppo vitamina E contro 23 nel gruppo placebo, un
incremento del rischio relativo del 74%, dato peraltro in
accordo con i risultati di un precedente studio (ATBC trial,
su maschi fumatori del 2000). L'assenza di efficacia
preventiva di certi supplementi era già emersa da altri
studi; questo in particolare si concentra su una popolazione
a basso rischio, prima poco studiata, impiega dosi
consistenti di vitamine e si avvantaggia di un campione di
partecipanti, medici di professione, estremamente aderenti
alle prescrizioni per tutta la durata dello studio.
In conclusione quindi non vi sono elementi a supporto di una
integrazione con vitamina E o C per la prevenzione di eventi
cardiovascolari, anche se gli autori non escludono che con
tempi molto più lunghi si possano in futuro ottenere
risultati diversi.
By
JAMA
2008; 300(18): 2123-2133
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ACIDO SOLFIDRICO
Quel disgustoso gas che sa di uova marce (perche’ contiene
zolfo) e che viene
usato per costruire bombe puzzolenti si sta rivelando
importantissimo in medicina: e' capace di regolare,
abbassandola, la pressione del sangue. Ce lo fanno sapere
alcuni studiosi americani della
Johns
Hopkins University sulle pagine di una delle più
note riviste scientifiche,
Science.
Nel corpo umano questo gas, chimicamente chiamato acido
solfidrico, viene di solito prodotto dai
batteri intestinali
in piccole quantità (e non aggiungiamo altro). Adesso
Solomon Snyder e i suoi collaboratori hanno scoperto che
l’acido solfidrico viene prodotto anche nella parete dei
vasi sanguigni grazie a un enzima chiamato Cse. Non solo:
hanno anche dimostrato che il gas ha un’attività rilassante
sulle arterie e abbassa quindi la pressione del sangue.
NUOVI FARMACI - «Adesso che sappiamo come l’acido solfidrico
regola la pressione sanguigna – ha commentato Snyder –
possiamo pensare a nuovi farmaci che aumentino la sua
produzione e possano essere utilizzati in alternativa alle
attuali terapie per curare l’ipertensione». I ricercatori
hanno condotto i loro esperimenti su topi privi dell’enzima
Cse, misurando il contenuto di acido solfidrico in vari
tessuti, compresi i vasi sanguigni, e confrontando poi i
risultati con quelli ottenuti nei topi normali.
Hanno così scoperto che nei topi privi dell’enzima il gas
era presente in piccolissime quantità. In questi stessi topi
hanno poi misurato la pressione del sangue (con una piccolo
manicotto messo sulla coda) riscontrando che era aumentata
del 20 per cento rispetto a quella dei topi normali. Come
ultimo passo hanno poi verificato che i topi privi
dell’enzima rispondevano con una riduzione della pressione a
un farmaco, la metacolina, capace di rilassare i vasi
sanguigni, dimostrando così che e' proprio la mancanza di
acido solfidrico a innescare l’aumento di pressione.
I MESSAGGERI - Questo gas entra ora a fare parte della
famiglia dei gastrasmettitori, messaggeri gassosi che hanno
un ruolo importante nella fisiologia umana. Uno dei più
conosciuti e' il monossido di azoto (o ossido nitrico, in
sigla NO) che ha anch’esso un ruolo nella regolazione della
pressione arteriosa.
Fonte: corriere.it
Tratto da: attentialweb.blogspot.com
vedi:
Fior di Zolfo
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MICROCIRCOLAZIONE -
vedi: PDF che lo
Illustra bene
Rete periferica costituita dai
capillari che rappresentano le più frequenti
modalità di comunicazione tra arterie e vene. Rientrano
inoltre nella m., dove presenti, i capillari linfatici.
I capillari sono piccolissimi canali, di diametro variabile
da 7 a 30 mm, situati tra i rami terminali delle arterie e i
rami di origine delle vene. Sono numerosissimi anche negli
organi meno riccamente vascolarizzati (nell’uomo la
superficie complessiva dei capillari è di circa 6300 metri
quadrati). La loro parete è estremamente sottile e
fenestrata. Attraverso questa il
sangue può effettuare gli scambi nutritizi e
gassosi con i tessuti circostanti. I vasi linfatici
costituiscono un sistema deputato al trasporto di
acqua,
proteine e altre sostanze residue dallo spazio
interstiziale al sistema circolatorio. Queste sostanze
costituiscono nel loro insieme la
linfa. La m. non possiede regolazione propria,
per cui dipende dalla pressione arteriosa, dal deflusso
venoso, e dalla capacità del sangue di trattenere acqua
(pressione oncotica).
Il microcircolo quindi è l'insieme dei
vasi ematici con dimensioni inferiori
a 100 micron.
Attraverso questi vasi avvengono gli scambi
trofico-metabolici che intercorrono tra
sangue,
tessuti e cellule.
È costituito da cellule endoteliali, cellule circolanti come
eritrociti, leucociti e piastrine.
L’unità microcircolatoria è
costituita da: una arteriola afferente, venule
efferenti, anastomosi A-V, metarteriole da cui originano i
capillari, gli sfinteri pre-capillari, i linfatici iniziali
che insieme al tessuto connettivo formano la cosiddetta
"unità microvasculotessutale o istangio".
Lo studio del microcircolo fornisce elementi di
fisiopatologia che sono alla base della sofferenza
tessutale, individua l’evoluzione della microangiopatia
stasica fino alla irreversibilità e coglie il viraggio verso
quest’ultima. Una valutazione unitaria, poliparametrica del
microcircolo rende conto degli eventi fisiopatologici e ciò
è ora possibile nei laboratori angiologici grazie alla
capillaroscopia tradizionale e dinamica che fornisce dati
morfologici e microemodinamici settoriali capillari
(velocità dei globuli rossi solo nei capillari)
rispettivamente, il Laser Doppler che studia la
microemodinamica globale e l’ossimetria transcutanea che
valuta il metabolismo tessutale.
La capillaroscopia dinamica associata alla microlinfografia
permette di visualizzare e studiare per la prima volta
nell’uovo e in tempo reale tale unità microcircolatoria.
MICROVASI -
MICROCIRCOLAZIONE
Per
comprenderne bene la micro circolazione bisogna partire
ricordando alcune nozioni di fisiologia della
circolazione sanguigna. E' ben risaputo che se la
funzione delle arterie e' quella di trasportare ad alti
regimi pressori il sangue ai tessuti, quella delle
arteriole e delle metarteriole e' di fungere da valvole
di controllo attraverso cui il sangue viene immesso nei
capillari e, quella di fornire, con la loro sfigmicita',
la vis a tergo che favorisce il flusso a livello di
microcircolazione. Spetta invece ai capillari di
favorire lo scambio di acqua, nutrienti, elettroliti,
ormoni e altre sostanze tra il sangue e il liquido
interstiziale, alle venule di raccogliere il sangue dai
capillari, e infine alle vene di fungere da condotti per
il trasporto del sangue al cuore e di serbatoio di
grosse quantita' di sangue. Le loro pareti, infatti,
sono molto sottili ma posseggono ugualmente una tunica
muscolare che consente, con il suo contrarsi e
rilassarsi, di accogliere e di immettere nella
circolazione sanguigna, a seconda del fabbisogno,
quantita' piu' o meno grandi di sangue. Una
caratteristica comune a tutti i vasi e' poi la
distensibilita'. Il fatto che le arterie siano
distensibili permette di accogliere la gittata
pulsatoria del cuore e di smorzare le pulsazioni
pressorie trasformando il flusso sanguigno da pulsatile
a continuo nei vasi molto piccoli. Il sistema piu'
distensibile e', comunque, quello venoso. Per la sua
distensibilita' esso esplica le funzioni di riserva
temporanea di grandi quantita' di sangue da poter
utilizzare nel momento del bisogno da altri settori del
sistema circolatorio. La regolazione nervosa della
circolazione sanguigna interessa principalmente le
funzioni generali come la ridistribuzione del flusso
sanguigno nelle diverse aree del corpo, il potenziamento
dell'attivita' della pompa del cuore (e in particolare
la regolazione rapida della pressione arteriosa).
La sezione piu' importante del sistema nervoso autonomo
che controlla la circolazione sanguigna e' quella del
sistema simpatico. La sezione parasimpatica del sistema
nervoso autonomo ha significati importanti soprattutto
nella regolazione della funzione cardiaca.
Le fibre nervose vasomotrici del simpatico partono dal
midollo spinale con tutti i nervi del tratto toracico e
con i primi uno-due nervi del tratto lombare, passano
nei gangli della catena simpatica e, da qui, raggiungono
i vasi sanguigni attraverso due strade: i nervi
simpatici specifici che innervano il sistema vascolare
degli organi interni e il cuore e i nervi spinali che
innervano principalmente i territori periferici.
L'innervazione simpatica vale
per tutto il sistema arterioso e venoso con l'esclusione
degli sfinteri precapillari, dei capillari, della maggior
parte delle metarteriole (Fig. 2). Il centro vasomotore
(un'area situata nella sostanza reticolare del bulbo e nel
terzo inferiore del ponte) trasmette di continuo segnali
alle fibre nervose vasocostrittrici del simpatico in tutto
l'organismo mantenendo un'attivita' di scarica a bassa
frequenza di circa 0.5-2 impulsi al secondo.
Questa attivita' continua e'
chiamata tono vasocostrittore del simpatico che mantiene in
uno stato di parziale contrazione le pareti dei vasi
sanguigni (tono vasomotore). Il sistema nervoso autonomo
simpatico, poiche' innerva quasi la totalita' dei vasi, se
stimolato, puo' fare incrementare la resistenza vascolare
sistemica con riduzione del volume dell'intero sistema
vascolare sistemico. Con tale meccanismo il sistema nervoso
autonomo simpatico e' in grado di variare il ritorno del
sangue al cuore svolgendo, cosi', un ruolo importante nella
regolazione della funzione cardiovascolare.
Tratto da: lapelle.it
Le
alterazioni microcircolatorie, possono essere studiate in
maniera diretta tramite la capillaroscopia dinamica. Il
sistema è costituito da un microscopio montato su di un
braccio oscillante. Il microscopio è fornito di un filtro
necessario per la visualizzazione della fluorescenza, e da
sistema di illuminazione con lampada a vapori di mercurio.
L’immagine viene videoregistata ed analizzata con sistemi
computerizzati.
Un apposito software (Capiflow) permette una analisi
morfologica delle immagini ed il calcolo di diversi
parametri quali:
- la velocità di scorrimento delle emazie;
- l’ematocrito relativo;
- i diametri capillari:
- la diffusione transcapillare di traccianti intravitali
come la fluorescina al 20%.
La
misurazione della velocità (cross-correlation) indica la
velocità di scorrimento delle emazie nel capillare in
mm/sec.
L’ematocrito relativo viene misurato con un metodo
densitometrico., misurando la differenza percentuale di
densità ottica tra due finestre fotometriche.
Sempre con il metodo densitometrico viene calcolata la
quantità di fluorescenza che esiste all’interno ed
all’esterno del capillare, in Unità Arbitrarie.
Tratto da: doctor33.it
In
seguito all’infiammazione
acuta, nel microcircolo, sede di scambi
gassosi con i tessuti, possiamo osservare una serie di
reazioni:
- vasocostrizione: è la risposta più rapida, indotta dallo
stimolo ricevuto, ed è immediatamente constatabile
- vasodilatazione: è provocata dai mediatori e per effetto
del rilassamento delle cellule muscolari lisce
- ipertermia attiva: è provocata dal maggior afflusso di
sangue
- ipertermia passiva: per effetto della migrazione di parte
del sangue nel tessuto interstiziale e per
- l’addensarsi di quello che resta nel circolo sanguigno. Il
lume dei capillari, in questa fase, tende a rivestirsi di
globuli bianchi
- migrazione dei leucociti: passano nel connettivo
- formazione dell’essudato: a causa del ristagno dei liquidi
- fagocitosi: per effetto dell’afflusso dei leucociti nella
sede dell’infezione
(NdR: Nei fatti la
malattia (qualsiasi)
nasce fisiologicamente, proprio qui
nel
microcircolo, per il diminuito apporto alle
cellule di
ossigeno, nutrienti e sostanze necessarie alla
produzione di certe proteine ecc., e/o alla loro
specializzazione, oltre ad impedire la distribuzione delle
sostanze prodotte e/o specializzate alle altre cellule
dell'organismo e/o l'eliminazione delle eccedenze e/o
delle tossine dalle
cellule stesse, e quindi dai tessuti alle quali esse
appartengono ! )
FAGOCITOSI
La fagocitosi avviene in
seguito al processo che opsonizza il materiale che dev’essere
fagocitato. Tale operazione è promossa dagli anticorpi IgG e
dal sistema del complemento. Il fagosoma è aggredito dai
granuli primari contenuti nei lisosomi che, per effetto
delle idrolasi acide, delle proteasi neutre e dei lisozimi,
distrugge il fagosoma. Viene attivata la via degli esosi
fosfati che, sotto l’azione dell’enzima NADPH ossidasi,
forma NADPH.
Alterazioni
Possono essere numerose le anomalie morfologiche e
funzionali dei capillari. Le malattie che causano danni nel
microcircolo (microangiopatie) sono varie, tra le quali il
diabete mellito, l'ipertensione
arteriosa e i disordini
endocrini,
danni da vaccino.
Alterazioni del microcircolo sono state documentate nella
sepsi, dove la densità capillare e la
reologia sono alterate. Nei casi di alterazione, spesso a
causa dell'aumentata permeabilità vascolare, si formano
micro-emorragie
che possono condurre alla distruzione del capillare.
"La
funzione principale del sistema circolatorio è quella di
fornire, attraverso il sangue,
ossigeno e nutrienti agli organi in misura adeguata alle
loro necessità. I capillari (sede dello scambio di
elettroliti e gas fra sangue e tessuti) sono costituiti da
un singolo strato di cellule endoteliali e consentono un
rapido scambio di acqua e soluti con il liquido
interstiziale.
Le arteriole possiedono uno spesso strato di muscolatura
liscia, un sottile stato avventizio ed un rivestimento della
parete interna di natura endoteliale, ed un diametro
variabile fra i 5 ed i 100mm. Dalle arteriole originano i
capillari (5-10 µm di diametro) o, meno frequentemente, le
metarteriole aventi un diametro compreso fra 10 e 20 µm) da
cui originano i capillari. Le metarterile possono avere
funzione di transito verso le venule, o possono alimentare
il letto capillare. I capillari costituiscono una fitta rete
di piccoli condotti fra loro interconnessi. Le arteriole
costituiscono i vasi di resistenza del sistema circolatorio
e, il loro diametro, è il risultato della forza costrittrice
del muscolo contro la forza distendente prodotta dalla
pressione intraluminale. Sfruttando la muscolatura di cui
sono dotate possono controllare e modulare la quantità di
sangue da far giungere ai diversi distretti corporei.
La
distribuzione dei capillari varia da tessuto a tessuto, ed è
maggiore nei tessuti muscolare, cardiaco e ghiandolare, dove
ha sede un'intensa attività metabolica, ed è minore negli
altri tessuti (es.: cartilagineo). Alcuni capillari hanno un
diametro inferiore a quello degli eritrociti, costringendo
questi ultimi a deformarsi temporaneamente durante il
passaggio. La velocità del flusso sanguigno nei capillari è
regolata dalle arteriole, mediamente è di 1mm x s-1. La
vasomotilità dei vasi precapillari agisce compensando
incrementi e decrementi pressori, è tuttavia influenzata
anche da fattori umorali e nervosi.
Il flusso di sangue fra capillari e tessuti è denominato
flusso nutrizionale poichè attraverso di essi si realizzano
scambi di gas e soluti, il flusso attraverso metarteriole
che si cortocircuitano facendo passare il flusso arterioso
in quello venoso, senza scambi interstiziali, è definito
flusso non nutrizionale (tipico della regione dei
polpastrelli).
Il tessuto capillare non è provvisto di
muscolatura, non può pertanto determinare direttamente
variazioni sul flusso ematico.
E' invece recente la scoperta
che, le cellule endoteliali che lo compongono sono in grado
di sintetizzare sostanze in grado di modificare l'entità
contrattile delle arteriole. Una di queste sostanze è il
monossido di azoto noto anche come fattore rilasciante di
origine endoteliali, con proprietà vasodilatatrice, viene
liberato sotto la stimolazione di alcune molecole (es.
ATP,
istamina ecc.). Anche la prostaciclina viene liberata
dalle cellule endoteliali dei capillari. Con il particolare
compito di evitare la trombosi intravascolare ostacolando
l'aggregazione piastrinica sull'endotelio".
By Dott. Pierluigi De Pascalis - Tratto da:
Nonsolofitness.it
Le
alterazioni microcircolatorie, possono essere studiate in
maniera diretta tramite la capillaroscopia dinamica.
Il
sistema è costituito da un
microscopio montato su di un braccio oscillante. Il
microscopio è fornito di un filtro necessario per la
visualizzazione della fluorescenza, e da sistema di
illuminazione con lampada a vapori di mercurio.
L’immagine viene videoregistata ed analizzata con sistemi
computerizzati. Un apposito software (Capiflow) permette una
analisi morfologica delle immagini ed il calcolo di diversi
parametri quali:
- la velocità di scorrimento delle
emazie;
- l’ematocrito relativo;
- i diametri capillari:
- la diffusione transcapillare di traccianti intravitali
come la fluorescina al 20%.
La misurazione della velocità (cross-correlation) indica la
velocità di scorrimento dei globuli rossi nel capillare in
mm/sec.
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MICROANGIOLOGIA CLINICA
SEMEIOTICO-BIOFISICA dei
DISPOSITIVI ENDOARTERIOSI di BLOCCO.
In questo articolo
e' illustrata la microangiologia clinica
semeiotico-biofisica di
importantissime strutture microcircolatorie
(*),
i Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB), diffusi in
tutti i sistemi biologici (in realtà, solo i BED tipo Iisono
ubiquitari: V. avanti), dove svolgono un ruolo di primaria
importanza nella regolazione della locale flow-motion,
come dimostra il fatto che la loro compromissione, magari
funzionale, “geneticamente” orientata, provoca la
compromissione dell’attuazione della fisiologica Riserva
Funzionale Microcircolatoria, che condiziona il rischio di
patologie che si instaurano magari dopo anni o decenni, come
ci consente di affermare una esperinza clinica di 45 anni
con l’originale semeiotica fisica.
(*)
NdR:
Microcircolazione: "circolazione del
sangue nei piccoli vasi" -
Utile
il
Mirtillo Rosso per migliorare
la microcircolazione
- ll Mirtillo Rosso
(Vaccinium vitis
idaea) trova un crescente impiego anche
riattivare la microcircolazione; riattivarla,
significa anche apportare ossigeno alle cellule
ed al flusso sanguigno.Difficili sono da
sintetizzare le proprietà farmacologiche delle
bacche: si pensi che soltanto antocianine
(flavonoidi) sono conosciute più di cinquecento
varietà !
A
questo punto, il lettore deve sapere che la presenza di DEB
tipo I neoformati, patologici, descritti in seguito,
indicano il “reale rischio” di malattie, incluso il tumore.
Questi eventi microcircolatori, sui quali ritorneremo con
necessaria insistenza anche nei capitoli ulteriori, hanno
permesso di stabilire, per la prima volta clinicamente
“clinicamente”, il legame tra fattore genetico e
fenotipo.
|
Infatti, lo studio clinico dei
dispositivi endoarteriosi di blocco ha reso
possibile l’osservazione e la “quantificazione”
degli errori genetici nei vari sistemi
biologici, permettendo di individuare i soggetti
a “rischio reale” delle più frequenti e
pericolose patologie umane e di descrivere le
differenti
costituzioni semeiotico-biofisiche. |
Per questi motivi, illustrati nei dettagli dal punto di
vista clinico semeiotico-biofisico, noi attribuiamo alla
descrizione dell’anatomia e della funzione di queste
strutture microcircolatorie, al momento sconosciute da parte
della maggioranza dei clinici, un valore essenziale per la
comprensione dell’importanza dello studio della
Microangiologia Clinica da parte dei medici di domani,
in particolare dei medici di medicina generale.
I dispositivi
endoarteriosi di blocco (DEB), strutture ubiquitarie di
differente morfologia derivate dalla media arteriolare, si
trovano in un solo punto della parete vascolare con due o
più strati di cellule muscolari lisce e sono aggettanti nel
lume in forme diverse: cuscinetti a larga base d’impianto,
formazioni allungate o polipoidi, generalmente peduncolate (Curri
1, 2) formazioni sfinteriche, architetture intimali
contrattili (Fig. 1).
Fig.1. :
Dispositivo endoarterioso di blocco,
peduncolato ed aggettante nel lume arteriolare, di tipo
proboscide, indicato dalla freccia, osservato nella cute
della gamba. (Riprodotto per gentile concessione del Prof. S.B.Curri)
La
localizzazione dei DEB e' nelle piccole arterie con media
formata da due o più strati di cellule muscolari lisce, cioe'
a monte delle “arteriole”, secondo Bucciante.
La contrazione e la decontrazione di questi dispositivi di
blocco, che avvengono in sintonia con quelle arteriolari ma
sono più intense per la maggiore ricchezza di cellule
muscolari nei confronti della media arteriolare, permettono
una sicura regolazione del flusso microcircolatorio
distrettuale diretto alle arteriole ed ai capillari, come
consente di affermare la
Semeiotica
Biofisica.
Le cellule muscolari dei DEB, immerse in un “ambiente” di
glucosaminoglicani e fibrille collagene disposte in senso
spiraliformi all’esterno e circolare all’interno verso il
lume, sono contenute dentro lo sdoppiamento della lamina
elastica interna, ricoperta da endotelio.
A differenza di altre strutture anastomotiche, come le AVA
tipo II, gruppo A e B, i DEB, che dal punto di vista
funzionale devono essere considerati come AVA, sono
ampiamente rappresentati e diffusi in quasi tutti i sistemi
biologici (mi riferisco ai DEB t5ipo II, come scritto sopra)
(1, 2), come da noi altrove dimostrato clinicamente (V.
Bibliografia nel sito citato: 36, 39, 53, 86).
Ne consegue che in moltissimi tessuti, per esempio il
miocardio e il tessuto adiposo della mammella, la
regolazione del flusso sanguigno diretto alle reti capillari
e' affidata esclusivamente ai DEB, definiti da
Bucciante “architetture intimali contrattili”; essi
corrispondono ai “cuscinetti endoarteriosi” o al tipo I dei
dispositivi di blocco di Curri (1, 2) e, infine, alle “Polsterarterien”
di Bucher (3).
I DEB possono essere isolati o contrapposti, in modo più o
meno esatto, nella partete arteriolare. Talvolta, sono
presenti in numero maggiore nella stessa arteriola, in forma
di “cuscinetti”, che sporgono nel lume riducendone il
calibro. Anche se la forma dei DEB e' differente, la
struttura e' costante con un funzionamento di chiusura del
lume arterioso quando i DEB sono rilasciati o decontratti, e
di apertura fisiologica allorche' le cellule muscolari lisce
si contraggono, il che avviene ciclicamente.
Per motivi di chiarezza diciamo subito che l’apertura
delle AVA tipo I e II, gruppo A e B, provoca derivazione del
sangue, che non fluisce attraverso i capillari nutrizionali.
Al contrario, l’apertura dei DEB favorisce la
flow-motion.
Poiche' noi trattiamo insieme l’attività di queste strutture
derivative, in quanto le consideriamo tutte come AVA
“funzionalmente” intese, il termine apertura deve
essere inteso come causa di deviazione del sangue verso i
shunts locali. In realtà, in questo caso, i DEB sono
chiusi. Ne consegue che il termine apertura,
quando applicato alle AVA in generale, indica la chiusura
dei DEB, a cui fa seguito il fenomeno della
centralizzazione del flusso microcircolatorio locale.
Dal punto di vista
microangiologico-clinico la vera chiusura dei DEB e'
rivelata dalla presenza del riflesso ureterale medio (NN =
20 sec. di durata a riposo) durante stimolazione di “media”
intensità di determinati trigger-points:
immediatamente valutata, l’ossigenazione istangica appare ai
limiti superiori della norma, nel fine gioco delle
oscillazioni fisiologiche del
pH
tessutale causato dalla
disomogeneità temporale. La valutazione
dell’ossigenazione tessutale e' resa possibile, per esempio,
dalla quantificazione del tempo di latenza (tl) del riflesso
gastrico aspecifico e/o ciecale.
Quando i miociti del cuscinetto sono rilassati, cioe'
a dire completamente decontratti, il loro volume
aumenta in modo consistente, occupando una porzione più o
meno rilevante del lume, con conseguente ostacolo meccanico
al flusso ematico microcircolatorio distale. Il meccanismo
di chiusura del lume arteriolare potrebbe essere differente
nel caso che la architettura intimale fosse disposta
circolarmente nelle parete arteriolare, provvista di fibre
disposte circolarmente all’esterno e longitudinalmente
all’interno.
Importante e' il fatto che i DEB
sono ubiquitari e che, come tutti i microvasi, vanno
incontro a processi di involuzione senile fisiologica e
subiscono delle modificazioni patologiche nelle varie
istangiopatie: dissociazione dei fasci di fibre muscolari
(edema interstiziale, imbibizione plasmatica), miocitolisi,
iperplasia e ipertrofia del sarcolemma con dissociazione
miofibrillare, connettivizazione e fibrosclerosi completa
con retrazione del dispositivo.
Inoltre, fatto di fondamentale
importanza per la Microangiologia Clinica, le
alterazioni funzionali dei DEB sono frequentissime e precoci
nel corso di malattie di varia natura e in particolare nelle
più gravi patologie umane, a partire dallo stadio iniziale,
come diremo in seguito.
Si tratta di un aspetto fondamentale nella patogenesi delle
malattie umane più frequenti e pericolose, mai trattato
prima dal punto di vista clinico, che sarà ampiamente
affrontato e discusso ai fini della prevenzione primaria.
Noi attribuiamo alla iniziale disfunzione dei DEB il ruolo
principale nell’insorgenza e progressione dello stato
pre-morboso, come diremo nel relativo articolo.
Dal punto di vista semeiotico-biofisico queste alterazioni,
assai precoci nel confronto di quelle di altre strutture
microcircolatorie, possono essere funzionali, reversibili, o
strutturali, quasi sempre irreversibili. Sulla base di
sicuri dati istologici, la reattività e la modalità di
risposta dei dispositivi endoarteriosi di blocco di fronte
alle numerose cause patogene, sono caratterizzate da una
certa monotonia ed uniformità delle lesioni di tutta la
parete(1, 2).
La
Semeiotica
Biofisica consente lo studio del modo di essere
funzionale e strutturale dei DEB, in qualsiasi loro
localizzazione. Le alterazioni dei DEB, molto “precoci”,
come più volte ricordato, causano modificazioni emodinamiche
a livello capillare e venulare post-capillare, cioe' quella
condizione che Curri definisce “insufficienza dei
dispositivi di blocco” (1).
In realtà, secondo noi, molto più frequente in clinica e' l’
“insufficienza funzionale” dei DEB, presente ab initio
in tutte le malattie, acute e croniche, queste ultime
precedute, per anni o decenni (zona grigia, a cui
dedicheremo un’ampio spazio), dalle alterzioni dei DEB, che
descriviamo di seguito.
La valutazione
semeiotico-biofisica dei DEB, in condiazioni fisiologiche e
patologiche, si realizza mediante stimolo di “media”
intensità (pizzicotto cutaneo o pressione digitale,
indirettamente o, rispettivamente, direttamente), applicato
direttamente (polpastrello digitale, mammella, tessuto
adiposo addominale, ecc.) e, molto più frequentemente, in
modo indiretto mediante pizzicotto cutaneo prolungato dei
trigger-points del corrispondente dermatomero (nostri
lavori: Bibliografia nel sito). Dopo tl di 3 sec., nel sano,
il terzo medio ureterale si dilata con una intensità
³
1,5 cm.£
2 cm., per la durata di 20 sec. esatti e con un riflesso
residuo di appena 0,5 cm. (= interstizio).
Dopo ulteriori 6
sec.- tempo della scomparsa del riflesso o della chiusura
dei DEB – dalla cessazione del riflesso si osserva l’inizio
del ciclo successivo. In realtà, subito dopo l’applicazione
dello stimolo sui relativi trigger-points compare un
riflesso medio ureterale < 1 cm. (= interstizio), seguito
dopo 2 sec. dal riflesso appena descritto.
A questo punto anticipiamo la importanza diagnostica della
veloce realizzazione del primo riflesso ureterale (=
interstizio): un riflesso instauratosi rapidamente e'
espressione di locali condizioni fisiologiche dei DEB.
|
INDIVIDUO
SANO.
DEB: Apertura – Durata 20
sec., Intensità
³
1,5 cm.£
2 cm. Þ
Chiusura 6 sec. (ripet. ciclo) |
La valutazione “dinamica” dei
parametri di questo riflesso (riflesso ureterale medio) e'
assai ricca di informazione: durante stress tests e
la manovra di Valsalva, sono quantizzati i vari parametri,
che vengono confrontati con i rispetivi valori di base.
Nel sano
osserviamo: tl 3 sec., I
³
2 cm., D > 22 sec., riflesso residuo 0,5 cm.e tempo della
chiusura o scomparsa del riflesso 3-4 sec. Contemporaneament,
il riflesso ciecale, provocato subito dopo con “intensa”
stimolazione degli stessi trigger-points, mostra un
tl aumentato significativamente, espressione di un netto
incremento dell’ O2 tessutale. Questi dati indicano
chiaramente che la flow-motion aumenta (apertura
“reale” dei DEB) in modo netto per rifornire i tessuti della
quantità necessaria di materia-informazione-energia.
In riferimento a quanto scritto
prima, a proposito del funzionamento attuale delle
anastomosi arterio-venulari, considerando che
contemporaneamente le AVA tipo I e II (dove sono presenti)
partecipano alla regolazione del flusso microcircolatorio,
in questa condizione parliamo di chiusura delle AVA
anche se, in realtà, i DEB sono aperti ben oltre i
valori fisiologici di apertura.
Infine, una valutazione dei DEB, ricca di informazione, e'
rappresentata dal precondizionamento di queste
strutture microvasali.
Ricordo che esistono gli
importanti DEB tipo I neoformati, sempre patologici,
caratterizzati da muscolatura abbondante con più intenso
ostacolo del flusso ematico nelle piccole arterie e
conseguente acidosi tessutale nel relativo parenchima.
Infatti, il riflesso ureterale medio, causato da “intensa”
stimolazione dei trigger-points specifici, e' meno
intenso (I = 1 cm.) di quello relativo ai DEB tipo I,
normale (I = 2,5 cm. circa), provocato da stimolazione
medio-intensa (= differente la strutura muscolare).
Nelle patologie acute la modificazione funzionale dei
DEB e' presente a partire dal primo stadio, clinicamente
asintomatico. Per esempio, nella comune influenza,
quando ancora e' assente la SISRI “incompleta” (V. Glossario
nel sito), l’incrementata funzione dei DEB e' evidenziabile
chiaramente: tl 3 sec. (durante il quale si attua il
riflesso ureterale medio interstiziale < 1 cm.), I
>1,5 , D > 20 sec., riflesso residuo > 0,5 cm., tempo di
scomparsa < 6 sec. e precondizionamento ancora
fisiologico. Contemporaneamente e' presente il tipico
diagramma “influenzale” della unità microvascolotessutale
del polpastrello digitale (a questo argomento
dedicheremo un ampio capitolo: Bibliografia nel sito), in
assenza di altri segni.
E’ possibile, pertanto, prevedere l’episodio morboso
influenzale con ore di anticipo, il che ha favorevoli
conseguenze in caso di comparsa di febbre, vomito,
vertigine, diarrea, non solo per il malato ma anche per il
curante.
|
La precocità e la sensibilità della
disfunzione dei DEB e la presenza di DEB tipo I
neoformati sono tanto ricche di significato
clinico da permettere di escludere, quando i
parametri del riflesso ureterale medio sono
nella norma, una qualsiasi patologia dell’organo
studiato. |
Và aggiunto che, se queste
interessanti strutture microcircolatorie sono bene
funzionanti anche durante le prove dinamiche, si può
escludere il “rischio reale” di future patologie, croniche o
tumorali, in quello specifico sistema biologico,
naturalmente se le condizioni “dietetiche” ed ambientali
restano immutate.
In base a quanto
sopra riferito, merita una profonda discussione il
fondamentale ruolo svolto dai DEB nella prevenzione primaria
di patologie croniche, come il diabete mellito, artrosi,
connettiviti varie, dislipidemie, gotta (trigger-point
l’elice), glaucoma, tumori maligni (V. Terreno Oncologico
nel sito), ecc, oltre a quello, già detto, nella
diagnostica bed-side.
Infatti, le informazioni acquisite con la valutazione dei
cinque parametri del riflesso ureterale medio sono in
perfetto accordo con altri dati, che tuttavia sono presenti
in un tempo anche di molto successivo, relativi alla
vasomotility, vasomotion, RFM, pH tessutale,
funzionamento delle AVA tipo I e II, gruppo A e B, O2
istangico e i parametri del
precondizionamento semeiotico-biofisico.
E’ da
tenere sempre presente, però, che la disfunzione dei DEB,
facilmente evidenziabile, magari con le prove dinamiche,
inizia assai precocemente, precedendo di anni e decenni le
patologie croniche, come glaucoma, diabete mellito (4),
emopatie ecc.
Questi fatti, osservati in una ormai lunga esperienza al
letto del malato, rendono ragione della importanza
patogenetica, da noi attribuita alla disfunzione dei DEB, e
della nostra
previsione di una futura branca della Microangiologia
Clinica che studierà queste strutture microcircolatorie dal
punto di vista anatomo-funzionale.
A questo punto, ci dobbiamo
chiedere quale sia il ruolo patogenetico (se veramente
esiste) eventualmente svolto dalla disfunzione dei DEB.
Detto altrimenti, il funzionamento imperfetto, iniziale e
reversibile, in un primo tempo almeno, di queste strutture,
osservabile quando la vasomotility e la vasomotion
relative a riposo sono normali, verosimimente recita un
ruolo patogenetico di primo piano nell’insorgenza delle
comuni malattie croniche, le cui molteplici noxe
agiscono anche mediante le alterazioni, prima funzionali e,
poi, strutturali, dei DEB, causa a loro volta della “microcirculatory
maldistribution”, secondo Curri (1, 2).
Consideriamo un
esempio paradigmatico, che esprime
chiaramente e concretamente la valenza astratta del
concetto: il pancreas endocrino di un individuo,
figlio di due diabetici, apparentemente sano e
con esami di laboratorio perfettamente normali al
momento, presenta segni semeiotico-biofisici di
compromissione funzionale dei DEB pancreatici già a riposo
e la presenza dei DEB tipo I neoformati.
Infatti, il
pizzicotto cutaneo, medio-intenso e prolungato, e
rispettivamente “intenso”, del VI dermatomero toracico (la
cute dell’epigastrio, sotto l’emiarcata costale ds o sn,
subito all’interno della linea emiclaveare) dopo tl di 3
sec. provoca il riflesso ureterale medio di 2,5 cm., e
rispettivamente di circa 1 cm., che durano < 20 sec.
(NN = 20 sec.), seguito da un riflesso residuo di > 0,5 cm.
e da un tempo di scomparsa di > 6 sec. Nella pratica
quotidiana si può valutare la sola durata di apertura
dei DEB, in genere inversamente correlata con il valore del
precedente parametro, e la presenza dei DEB tipo I
neoformati.
La disfunzione,
così accertata, e' resa ancora più evidente dalle prove da
sforzo, o dinamiche, cioe' lo stress test o
la manovra di Restano (il soggetto da esaminare
chiude i pugni e per soli 5 sec. non respira: test del
pugile più test della apnea), cioe' ipertono simpatico.
Molto utile per la ricchezza di informazioni e' il
preconsizionamento semeiotico-biofisico (V. Glossario
nel sito).
Di fronte ad un simile individuo, il medico deve intervenire
prontamente, spiegando all’interessato la sua particolare
condizione di rischio “reale” di diabete mellito,
come scritto su NEJM da uno di noi (Bibliogrfia nel sito:
87), consigliando la terapia “dietetica” preventiva e
sottoponendo il soggetto a periodici controlli clinici.
E’ opportuno sottolineare, fatto di notevole interesse, che
si tratta di soggetti in uno stato pre-clinico,
pre-metabolico, per cui la prevenzione primaria non e'
diretta soltanto contro il diabete mellito, ma contro
tutte le altre patologie che compongono la sindrone di
Reaven, classica e variante (24, 69).
Quanto appena scritto vale, pertanto per tutte le malattie
croniche, compresa la pericolosa cardiopatia ischemica,
molto spesso silente, magari per lunghi periodi di tempo.
Negli stadi più
avanzati, per ovvi motivi, i dati della valutazione clinica
di base della patologia dei DEB sono perfettamente
sovrapponibili a quelli del precondizionamento
semeiotico-biofisico, attuato negli stadi iniziali.
Una utilissima
applicazione della valutazione clinica dei DEB recita un
ruolo di primo piano nella prevenzione e,
naturalmente, dalla diagnosi della cardiopatia
ischemica “silente” (Cardiopatia Ischemica nel sito):
nel sano, la pressione della mano, di media intensità,
esercitata sopra la proiezione cutanea dei due ventricoli,
causa il riflesso ureterale medio, che fisiologicamente
mostra valori parametrici, ormai noti al lettore, cioe' tl 3
sec., I ³
1,5 cm., D 20 sec. esatti, riflesso residuo praticamente
assente e tempo di scomparsa 6 sec.
Al contrario, in presenza di “rischio coronarico” –
questo vale anche per tutti gli altri sistemi
biologici a rischio reale – i parametri del riflesso,
relativo ai DEB, sono alterati più o meno seriamente, con
intensità e durata inversamente correlati alla gravità del
rischio. Inoltre, e' sempre presente il riflesso residuo,
anche se lieve, mentre il tempo di scomparsa e' > 6 sec. Come
sempre, un ruolo importante e' svolto dalla osservatione dei
DEB tipo I neoformati.
A questo punto e' opportuno
segnalare che nelle fasi iniziali della alterazione
“funzionale” dei DEB, la vasomotility appare
incrementata, anche se lievemente (AL + PL = 7 sec.
versus 6 sec.) al fine di mantenere la vasomotion
in valori normali: nella vasomotion, AL + PL durano
6 sec. all’inizio, per scendere dopo anni o decenni, a 5
sec., mentre la vasomotility si accentua
ulteriormente e si realizza il quadro della attivazione
microcircolatoria tipo II o dissociata, suddivisibile, in
realtà, come ormai noto al lettore, in diversi sottotipi
proprio in rapporto al comportamento delle AVA,
funzionalmente intese.
In queste condizioni, in cui il microcircolo e' in
qualche modo attivato, l’O2 tessutale,
valutato di base come tl del riflesso ciecale e/o gastrico
aspecifico, e' ancora nei limiti normali, cosicche' i dati del
precondizionamento sono ai bassi livelli fisiologici:
nella ripetuta valutazione, a distanza di cinque secondi
l’una dall’altra, dei parametri del riflesso ciecale il
miglioramento risulta statisticamente non significativo
oppure e' nullo.
In altre parole, come altrove descritto in questo sito, si
tratta di una “variante” della attivazione microcircolatoria
patologica, dissociata, di tipo II, in cui l’istangio e' in
condizioni di rifornimento di energia-materia-informazione
ai limiti inferiori della norma a riposo, poiche' la
vasomotility e' attivata per contrastare la prolungata,
patologica ancorche' parziale, occlusione arteriolare.
Tuttavia, siamo in presenza di una situazione senza dubbio
alcuno non propriamente fisiologica, da
eliminare tempestivamente, al più presto, innanzitutto con
la dieta, etimologicamente intesa, e, poi, con farmaci
istagioprotettori (3, 37, 58).
| MICROCIRCOLO A
RIPOSO |
INTENSITA’
I,5 CM. |
DURATA 20 SEC. |
RIFLESSO RESIDUO
MINIMO 0,5 CM |
DURATA RIFLESSO
RESIDUO 6 SEC. |
| ATTIVATO TIPO I
, ASSOCIATO |
INTENSITA’
> I,5 CM. |
DURATA>20SEC. |
RIFLESSO RESIDUO
1CM |
DURATA RIFLESSO
RESIDUO < 6 SEC. |
| ATTIVATO TIPO II
, DISSOCIATO |
INTENSITA’
< I,5 CM. |
DURATA<20SEC. |
RIFLESSO
RESIDUO1 CM |
DURATARIFLESSO
RESIDUO > 6 SEC |
Tabella 1: Nella
tabella sono indicati i valori dei parametri dei dispositivi
endoarteriosi di blocco nelle varie situazioni fisiologiche
e patologiche. Valori intermedi si osservano nei passaggi da
una condizione all’altra.
La durata
di AL + PL nell’attivazione microcircolatoria tipo I,
associata, e' di 8 sec. sia nella vasomotility che
nella vasomotion, mentre i parametri dei DEB sono in
relazione alla presente maggiore “apertura”. Una “variante”
del tipo II e' rappresentata dall’allungamento di AP + PL
della sola vasomotility (8 sec.), mentre normale
e'
il valore parametrico nella vasomotion.
Nella forma di attivazione tipo II osserviamo i più alti
valori di AL + PL nella vasomotility (9 sec.), mentre
quelli della vasomotion scendono a 5 sec.
Nella “variante” di iniziale scompenso, presenti le
alterzioni dei DEB, il parametro AL + PL della
vasomotility mostra valori lentamente decrescenti: da
8-9 sec. passa a 7-8 sec. per insufficienza iniziale della
sfigmicità arteriolare, espressione di iniziale scompenso
del “cuore periferico”; la sua insufficienza diventa
“totale” quando, a riposo, AL + PL della vasomotility
e' di 5-6 sec. e quello della vasomotion presenta i
valori più bassi osservati.
Direttamente correlato al tipo di attivazione e' il
comportamento dei noti parametri dei DEB: la durata della
apertura si riduce (NN = 20 sec.) e quella della chiusura
aumenta (NN = 6 sec.) nel tipo II e nelle sue varianti. Con
il venire meno della energia libera nelle cellule muscolari
lisce dei DEB appare sempre più compromessa la loro
funzione: l’ostacolo al flusso ematico arteriolare aumenta e
conseguentemente la sfigmicità, all’inizio, e' accentuata per
conservare una ancora fisiologica flow-motion
capillare, ma successivamente e lentamente va verso lo
scompenso, che carattrizza appunto la fase terminale del
tipo II o scompenso del cuore periferico ( Tab.2 )
COMPORTAMENTI MICROCIRCOLATORI
| Tipo di
microcirolazione |
Vasomotility
AP + PL (sec.) |
DEB
apertura scomparsa |
Vasomotion
AP + PL (sec.) |
| Fisiologica di
base |
6 |
20 6 |
6 |
| Attivazione
Microcircolatoria tipo I |
7 - 8 |
>
20 < 6 |
7 - 8 |
| Attivazione Tipo
II , dissociata, “variante” |
8 - 9 |
<
20 > 6 |
6 |
| Attivazione Tipo
II, dissociata |
7 - 8 |
<
15 > 6 |
5 |
| Scompenso
microcircolatorio |
6 |
<
15 > 6 |
4 |
Tabella 2
By dott. Sergio
Stagnaro (medico)
BIBLIOGRAFIA.
1) Curri S.B. Le
Microangiopatie. Inverni della Beffa, Milano, 1986
2) Curri S.B. Pannicolopatia Mammaria da Stasi, Parte
seconda. Inverni della Beffa, Milano,
1984
3) Bucher O. Polsterbildungen
in den Arterien des Myocards (Polsterkissen und
Polsterarterien). Schweiz. med. Wschr.47, 65-69, 1944.
4)
Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC.
Diet and Risk of Type 2 Diabetes,
N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [MEDLINE]
Aneurisma aortico addominale escluso clinicamente in un
secondo con la semeiotica biofisica quantistica
15 luglio 2009,
http://www.fcenews.it,
http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=11855&Itemid=47
Diagnosi Clinica Precoce dell'aneurisma Aortico Addominale -
2005
http://www.piazzettamedici.it/professione/professione.htm
INTRODUZIONE
Questo lavoro sottolinea chiaramente, ancora una volta,
l’affidabilità, il notevole valore e, quindi, l’utilità
della Semeiotica Biofisica Quantistica applicata sia
all’angiologia macro- che microscopica, finora oggetto
esclusivo d’indagine della semeiotica strumentale (1-10).
Infatti, la Semeiotica Biofisica Quantistica dell'aorta
addominale e delle aa. iliache risulta veramente efficace
nel tempestivo riconoscimento, per es., dell'aneurisma
aortico addominale (AAA), a partire dagli stadi iniziali
privi di fenomenologia clinica, e nel suo monitoraggio (11).
In verità, sono troppi i pazienti riconosciuti portatori di
Ectasia Pre-Aneurismatica o AAA solamente quando insorge una
complicazione come la fissurazione, la rottura o le
tromboembolie, a conclusione di un decorso asintomatico
della durata di molti anni in individui considerati sani
fino al momento del drammatico esordio della malattia.
Una ormai lunga e sicura esperienza al letto del malato mi
consente di affermare che molto spesso durante l’esecuzione
di una ecotomografia addominale lo specialista non esamina
l'aorta addominale di routine, ma esclusivamente su
precisa richiesta del medico generalista. Per questi motivi,
e specialmente per le notevoli possibilità che la Semeiotica
Biofisica offre per prevenire le gravi e/o mortali
complicazioni dell'AAA, invito il lettore a seguirmi con
particolare attenzione nella seguente illustrazione, che
sarà di sicuro arricchimento nel riconoscere precocemente e
rapidamente una patologia assai pericolosa se non
diagnosticata (11-13).
METODICA
In un individuo, supino e psicofisicamente rilassato,
localizzata con la palpazione la sede inguinale dell'arteria
femorale comune di destra. (o di sinistra, ovviamente), si
colloca il tamburo del fonendoscopio sopra la proiezione
cutanea del tratto distale dell'arteria iliaca omolaterale,
in pratica subito sopra l'area della pulsazione dell'arteria
femorale comune (Fig.1).
Fig. 1 (A) e Fig. 2 (B)
La percussione, come al solito
applicata delicatamente e direttamente sopra la cute, viene
eseguita procedendo dal fianco ds. verso la linea alba, e
viceversa, su linee parallele ed orizzontali, passando via
via dallo scavo pelvico alla linea ombelicale trasversa,
seguendo la metodica ormai nota al lettore. Quando la
percussione è esercitata sopra l’esatta proiezione della
arteria iliaca destra., il suono è percepito nettamente
modificato, ipofonetico ed intenso, “come se nascesse vicino
all’orecchio di chi ascolta” (14, 15). In tal modo è facile
delimitare l'arteria iliaca destra. fino alla sua origine
aortica (1, 2, 15).
A questo punto, collocato il tamburo del fonendoscopio sopra
la proiezione cutanea del tratto aortico terminale e/o
dell'inizio delle arterie iliache, si esegue la percussione
ascoltata dell'arteria iliaca sinistra. e, infine,
dell'aorta addominale, nel modo sopra illustrato (1, 2) (Fig
1).
Interessante ed utile è il fatto che il test del pugile (=
il paziente stringe fortemente i pugni), provocando
notoriamente ipertono simpatico e, quindi, aumento del tono
dei vasi di resistenza (= arteriole e piccole arterie, sec.
Hammersen), causa fisiologicamente e transitoriamente la
dilatazione delle arterie iliache e dell'aorta, corroborando
pertanto la correttezza dell’avvenuta delimitazione dei
vasi. In pratica, nel sano dopo un tl di 3 sec. a partire
dall’inizio del test del pugile e per una durata di 6 sec.
circa, le grandi arterie elastiche e muscolari si dilatano.
Al contrario, le rigide pareti, per esempio., di una ectasia
pre-aneurismatica o di un aneurisma, consentono soltanto
minimi aumenti del diametro vasale, come in caso di ATS,
rivelabili come riflesso gastrico aspecifico (V il mio sito
www.semeioticabiofisica.it,
Pagine techniche, N° 1).
Al fine di evitare risultati apparentemente patologici, cioè
falsi positivi, la percussione deve essere delicata, di
debole intensità, per quanto “apparentemente” vago possa
sembrare questo termine (2, 3) (Fig. 2).
Al valore “scientifico” degli aggettivi che descrivono le
differenti intensità della stimolazione dei trigger-points
nell’originale semeiotica, è dedicato un ampio e
giustificato spazio nel prossimo volume nella Introduzione
alla Semeiotica
Biofisica (15), correlando l’intensità della
percussione all’attivazione delle diverse strutture
microcircolatorie attivate.
Mediamente, al di sopra dei 50 aa., il diametro dell'a.
iliaca è < 1cm., valutato percusso-ascoltatoriamente come
proiezione cutanea, mentre quello dell'aorta è di 1 cm.
circa, in un individuo sano, supino e psicofisicamente
rilassato.
Dopo aver diagnosticato un aumento, ancorché circoscritto,
del diametro vasale, è necessario procedere alla
valutazione, sia in senso trasversale sia longitudinale, dei
diametri massimi prima e dopo il test del pugile. Infatti,
durante la valutazione dinamica (ipertono simpatico) l'aorta
sana si dilata di 2 cm. circa in modo statisticamente
significativo, facilitando la corretta localizzazione
dell’ectasia aortica, le cui modificazioni volumetriche sono
minimamente modificate, per esempio, dal test del pugile:
0,5 cm. A questo punto, la pressione digitale, applicata
sopra la proiezione cutanea dell'aneurisma stimola i
relativi trigger-points parieto-vasali e, quindi, causa la
sindrome p. asc. cistica: sollevamento dell’angolo di His,
riflesso gastrico aspecifico, riflesso ureterale “in toto”,
d’intensità direttamente correlata alla gravita della
vasculopatia.
(Per ulteriori informazioni vedere altri articoli e la
Bibliografia nel sito citato).
In questa sede desidero soltanto
attirare l’attenzione del lettore sul fatto che, nel sano,
il calibro dei vasi arteriosi, muscolari ed elastici,
indipendentemente dalla pulsazione cardiaca sisto-diastolica
e dagli atti respiratori, oscilla in modo autonomo ed
autoctono 6 volte al minuto con una intensità convenzionale
variabile da 1 a 3 e con un periodo compreso tra 9 sec. e 12
sec., come si osserva in tutti i sistemi biologici.
Accanto a ciò, ricordiamo che anche i relativi vasa vasorum
avventiziali mostrano identico comportamento per quanto
concerne i loro diametri, la cui indagine fornisce al medico
bed-side una notevole mole d’informazioni. Lo studio di
queste dinamiche è reso possibile clinicamente dalla
Semeiotica Biofisica Quantistica, mentre l’insieme delle
conoscenze del caos deterministico “microvascolare”,
clinicamente raccolte, costituisce la Microangiologia
clinica.
Prima di concludere l’articolo è senz'altro opportuno
sottolineare ancora una volta un essenziale aspetto tecnico,
cioè la necessità della “delicatezza” dell’esecuzione della
percussione digitale, direttamente applicata sopra la cute,
che rappresenta la conditio sine qua non della propagazione
delle onde sonore, dalla cute verso l'interno dell'addome,
lungo linee perpendicolari e parallele con scarsissimi
fenomeni di rifrazione. Ne consegue il perfetto accordo tra
i reali diametri massimi, trasversale e longitudinale,
dell'aorta e quelli rilevati con la P. Asc. (Fig. 2).
Come riferito sopra, se la percussione è intensa il suono è
percepito prima che essa sia applicata sopra l’esatta
proiezione cutanea delle pareti dell'aorta, poiché le onde
rifratte sono successivamente riflesse dalle pareti del vaso
esaminato e, quindi, ascoltate chiaramente dal medico dopo
essere state raccolte dal tf collocato ad arte (Fig. 2). In
termini tecnici, se la percussione è correttamente
applicata, la geometria p.asc., è “euclidea”, ma diventa
“proiettiva” quando l’intensità della percussione è
erroneamente elevata.
Nel sano, la pressione digitale “intensa” applicata sopra
una arteria femorale non provoca “simultaneamente” il
riflesso gastrico aspecifico, permettendo di escludere in un
secondo l’AAA. Al contrario, in presenza di ectasia
dell’aorta o di Aneurisma Aortico Addominale,
“simultaneamente” all’inizio della intensa stimolazione
arteriosa si osserva la dilatazione del fondo e del corpo
gastrico, la cui intensità è correlata con la dilatazione
dell’aorta.
Per ricapitolare, di seguito
riferisco i due metodi di pratica utilizzazione, da
utilizzare nel precisare la diagnosi lesione dell’aorta
addominale.
A) Una semplice valutazione dell’AAA è la seguente:
pressione digitale “intensa” sopra l’a.femorale ds. Ç
ipertono simpatico Ç aumento “transitorio” del tono dei vasi
di resistenza Ç aumento pressorio nei vasi elastici e
muscolari Ç accentuazione degli in-puts a partire dal vaso
aneurismatico Ç comparsa della sindrome cistica (come
descritto in precedenza) comprendente il riflesso gastrico
aspecifico. In pratica, nel sano la pressione digitale
intensa applicata sopra l’arteria femorale all’inguine, per
esempio, entro 16 sec.(dato importante: in rapporto alla
intensità della stimolazione, media-moderata oppure intensa,
dopo rispettivamente 8 sec. e 16 sec., nel sano, lo
stomaco subisce modificazioni correlate all’acidosi
istangica jatrogenetica dell’arto inferiore, ricchissime
d’informazione sulla macro- e micro-circolazione della gamba
omolaterale) non provoca il riflesso gastrico aspecifico. Al
contrario in caso di ectasia e di aneurisma aortico
addominale, dopo 3 sec. se la pressione è di media intensità
oppure “simultaneamente” se lo stimolo è intenso (=
dilatazione dell’a. ileo-femorale e poi dellaorta) compare
il riflesso gastrico aspecifico, la cui intensità è
correlata alla gravità della dilatazione dell’aorta.
B) Un’altra indagine di rapida esecuzione ed affidabile
nella valutazione clinica quantitativa dell’AAA, facilmente
eseguibile da parte di chi conosce bene la percussione
ascoltata degli ureteri, è la seguente: nel soggetto da
esaminare, supino e psico-fisicamente rilassato, il medico
applica la pressione digitale “intensa” sopra l’arteria
femorale all’inguine, preferibilmente destro, e valuta il
riflesso ureterale “in toto” o dilatazione dell’uretere
simultaneamente apparsi (come sempre l’esaminando tiene
fermo il tamburo del fonendoscopio nella corretta posizione,
VII-VIII dermatomero toracico, cioè la regione del fianco,
preferibilmente sinistro, esclusivamente per motivi
pratici). Nel sano, l’uretere non si modifica per i primi 16
sec., mentre in caso di ectasia o naturalmente di aneurisma
dell’arteria ileo-femorale (tempo di latenza 1-2 sec.) e
dell’aorta addominale (tl 3-6 se.) l’uretere si dilata in
rapporto alla gravità della patologia arteriosa.
TRADUZIONE in Inglese
ABDOMINAL AORTIC
ANEURISM EARLY BEDSIDE DIAGNOSIS WITH THE AID OF QUANTUM
BIOPHISICAL SEMEIOTICS
Before
repair measures of Abdominal Aortic Aneurism (AAA), doctors
must be able to bedside recognize as early as possible such
as disorder, preferably with clinical method, i.e.,
utilizing a stethoscope:
See my website,
www.seemioticabiofisica.it,
Practical Applications.
Since 24 years, I have been emphasizing fully the
reliability, scientific value, and usefulness of the
Biophysical Semeiotics, when it is applied to macro- as well
as micro-angiology, until now assessed only by means of
sophysticated , instrumental semeiotics.
Now, Quantum Biophysical Semeiotics of the thoracic, and
abdominal aorta, as well as iliac arteries proved to be
really useful in bed-side early recognizing, for instance,
Abdominal Aortic Aneurism, starting from initial and
asymptomatic stages, and its monitoring (1).
Unfortunately, a large number of patients are recognized as
involved by AAA “exclusively” when complications finally
occur, as rupture, laceration, thrombo-embolisms, i.e.,
after years or decades in apparently healthy individuals.
A long, well established, clinical experience allows me to
state, moreover, that during the performance of the
abdominal echography the specialist, does not usually
evaluate the abdominal aorta during routine abdominal
examination, but only if the general practitioner requests
it clearly, at the condition he is skilled in Quantum
Biophysical Semeiotics,.
For these reasons, and particularly due to the efficacy of
Quantum Biophysical Semeiotics in preventing the well-known
serious, sometimes deadly, AAA complications, I suggested
twenty years ago the reader to give great attention to the
following clinical methods.
A) “Intense” digital pressure,
so that it brings about entanglement phenomenon, applied
upon common femoral artery at the right (or left, of course!)
side of groin region, in individual in supine position
brings about sympathetic hypertonus, then “transitory”
increasing of resistance vessel tonus, and increase of
pressure in both elastic and muscular vessels and finally
augmentation of in-puts starting from aneurism wall, which
cause the biophysical-semeiotic cystic syndrome: His’s angle
rising, gastric aspecific reflex, and “in toto” ureteral
reflex (1-4).
In day-to-day practice, in
health, “intense” digital pressure on common femoral artery
at the groin, does NOT cause “simultaneously” gastric
aspecific reflex, showing normal iliac, and aortic artery
wall.
After 8 sec. latency time (important
value: in health, before 8 sec. stomach movements are due to
tissue acidosis in the homolateral leg, giving essential
information about macro- as well as micro-circulation in the
leg tissues, reveiled by the aid of really interesting
diagrams (1, 2) does not cause any gastric aspecific reflex.
On the contrary, in case of AAA,
under above-mentioned experimental condition,
“simultaneously” appears the pathologic gastric aspecific
reflex, whose intensity in cm. parallels the seriousness of
underlying disorder.
Interestingly, after about 3
sec. of latency time (= increasing dilation of ileo-femoral
artery) doctor observes augmenting gastric aspecific reflex
(1, 2), whose intensity once again is related directly to
that of underlying arterial disorder.
B) The second clinical, reliable,
quantitative, assessment of AAA, easy to perform, which
needs a sufficiently steady knowledge of urether
auscultatory percussion is the following (1-4): in an
individual, lying down in supine position and
psycho-physically relaxed, doctor applies “intense” digital
pressure on common femoral artery at the groin,
preferentially at right, and then he (she) evaluates “in
toto” ureteral reflex, which appears after a latency time of
3 sec., while patient helds the bell-piece of stethoscope in
the right place, i.e. on the cutaneous projection area of
the left kidney, due to practical reasons.
In health, urether shows small
modification over 8 sec., while in presence of AAA ( latency
time of 3-6 sec.) or, of course in case of aneurism of
ileo-femoral artery (smaller latency time 1-2 sec., however)
urether dilates in intense manner (> 1 cm.) clearly in
direct relation to the intensity of underlying arterial
disease.
References
Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Aneurisma Aortico Addominale:
una Diagnosi clinica con la Semeiotica Biofisica. Acta
Cardiol. Medit. 14, 17, 1986
Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica
Biofisica. Il Terreno Oncologico. Ed. Travel Factory, Roma,
2004.
http://www.travelfactory.it
Stagnaro Sergio. Aneurisma aortico addominale escluso
clinicamente in un secondo con la semeiotica biofisica
quantistica. 15 luglio 2009,
http://www.fcenews.it,
http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=11855&Itemid=47
Sergio Stagnaro. Diagnosi Clinica Precoce dell'aneurisma
Aortico Addominale.
www.piazzettamedici.it, 2005,
http://www.piazzettamedici.it/professione/professione.htm
Among my hypertensive patients there are some
who are treating regularly, properly, and succesfully,
regarding arterial blood pressure,
from a long time with hypertensive drugs and die of CVD
On the contrary, a lot of other hypertension diseased
paients, who never are been treated, are going on in good
health condition, showing any "so-called" complications. Is
not the same with your patients? I suggest less Statistics
and more Quantum Biophysical Semeiotics.
In Arterial Hypertension Primary Prevention (PP) as well as
therapy, first of all we must agree with the fact that not
all hypertensive patients are born equal! In addition, we
need new paradigms, which allow doctors to recognize since
birth individuals involved by both hypertensive constitution
and hypertension Inherited Real Risk, conditio sine qua non
of hypertension and hypertension well-known so-called
complications, present exclusively in the patients involved
also by such as hypertensive inherited real risk in
biological systems subsequently showing micro- and
macro-vascular disorders:
semeioticabiofisica,
Practical Applications, and Biophysical-Semeiotic
Constitutions (1-7).
For instance, in the normal skeletal muscle microcirculatory
bed, there are exclusively “normal” type I (small arterioles,
according to Hammersen), and type II Endoarteriolar Blocking
Devices, i.e. EBD, (in arterioles), according to S.B.Curri (See
http://www.semeioticabiofisica.it/microangiologia).
In fact, in health, not involved by Hypertensive
Constitution, we cannot observe newborn-pathological, type
I, subtype b), EBD in above-mentioned biological system.
On the contrary, in individuals involved by hypertension
Inherited Real Risk as well as overt hypertension, of course,
we observe with the aid of Biophysical Semeiotics also
newborn-pathological, type I, subtype b) EBD, present also
in those tissue, where complications may occur. As a
consequence, such as discoveries can facilitate diagnosis
and primary orevention.
In addition, the evaluation of Natriuretic Peptides
Biological Renal Activity is significantly impaired,
corroborating the clinical diagnosis (1-3) (See above-cited
website, Practical Applications, two articles on Natriuretic
Peptides Bedside Evaluation). Finally, arterial compliance
is almost impaired in these subject, when evaluated
clinically as I have illustrate earlier (ibidem). In
conclusion, physicians nowadays, can uilize new bedside way
in reducing mortality in patient involved by hypertensiona
as well as diabetes(8).
1) Stagnaro-Neri M.,
Stagnaro S., Stadio pre-ipertensivo e monitoraggio
terapeutico della ipertensione arteriosa. Omnia Medica
Therapeutica. Archivio, 1-13, 1989-90.
2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla
Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Ed. Travel
Factory, Roma, 2004.
http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
3) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni
Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la
prevenzione primaria e la definizione della Single Patient
Based Medicine. Ed. Travel Factory, Roma, 2004.
http://www.travelfactory.it/libro_costituzionisemeiotiche.htm
4) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M.
Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo
Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Ed. Travel
Factory, Roma, 2005.
http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm
5) Stagnaro S. Pivotal role of Biophysical Semeiotic
Constitutions in Primary Prevention. Cardiovascular
Diabetology, 2:1, 2003
http://www.cardiab.com/content/2/1/13/comments#5753
6) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial
Blocking Devices in Myocardial Preconditioning - c007i.
Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology.
http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php
7) Stagnaro Sergio. Newborn-pathological
Endoarteriolar Blocking Devices in Diabetic and
Dislipidaemic Constitution and Diabetes Primary Prevention.
The Lancet. March 06 2007.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673607603316/comments?totalcomments=1,
http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=3736&Itemid=47
8) Stagnaro Sergio. New bedside way in Reducing
mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med. 21, June
2007
http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605-200708070-00167v1
9) Stagnaro Sergio. Il Reale Rischio Semeiotico Biofisico
Quantistico. Ed. Travel Factory, Roma,Luglio 2010
By dott. Sergio
Stagnaro (medico)
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
UN SOLO ESAME per SCOPRIRE
TUTTO sulle CORONARIE
- (ASCA) - Roma, 18 feb. 2009 -
Un solo esame per scoprire tutto delle nostre coronarie.
Grazie ad un innovativo sistema TAC multistrato e' possibile
identificare in un'unica seduta ambulatoriale i
restringimenti delle arterie del cuore e nello stesso tempo
capire quali siano le porzioni di muscolo cardiaco che
soffrono per lo scarso afflusso di sangue.
A rendere possibile tutto questo e' la TAC Somatom
Definition AS 128 slice, frutto della Ricerca e Sviluppo di
Siemens Healthcare e adesso in funzione presso l'Istituto di
Ricovero e Cura a Carattere Scientifico MultiMedica di Sesto
San Giovanni.
Gli sviluppi tecnologici nel campo della diagnostica
cardiaca hanno fatto passi da gigante, ma il loro cammino
aveva seguito sino a oggi due percorsi paralleli: da un lato
gli esami morfologici come le coronarografie o le TAC di
prima generazione che rilevavano solo la presenza di placche
a livello delle coronarie; dall'altro gli esami funzionali
come la scintigrafia o l'eco-stress, che riferivano invece
quanto questi restringimenti fossero importanti nel ridurre
l'afflusso di sangue al cuore.
La nuova tecnologia Somaton
Definition rappresenta il punto d'incontro di tutte le
tecnologie d'imaging fino ad ora prodotte, perche' permette
di produrre, grazie alla sua alta velocita' di acquisizione,
anche immagini del cuore in movimento.
Il nuovo strumento diagnostico potra' inoltre ridurre la
spesa sanitaria eliminando ricoveri inutili ed evitando
esami invasivi quali la coronarografia o le angiografie dei
vari distretti vascolari. A questo scopo nell'ambito del
Dipartimento Cardiovascolare dell'IRCCS MultiMedica si
stanno sviluppando progetti di ricerca e linee guida interne
per identificare i pazienti che possano trarre il massimo
beneficio da questa tecnologia innovativa.
By res-mpd/mar/lv – Tratto da asca.it
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Nel mondo i
malati di talassemia sono circa 3.000.000. By ANSA -
Roma, 8 Mag. 2009
Ogni anno 330.000 bambini nascono affetti da sindromi
talassemiche (il 17% e' affetto da talassemia). L'Italia e'
uno dei paesi più colpiti con 7.000 malati e 3.500.000 di
portatori sani, concentrati nelle zone della Sardegna e
Sicilia, le regioni meridionali e la zona del delta padano.
Anche se e' migliorata la sopravvivenza e la qualità della
vita, la talassemia e' ritenuta un'emergenza.
La speranza per
il futuro e' nella ricerca genica. Questi i numeri della
talassemia (anche detta anemia mediterranea o anemia di Cooley), di cui oggi e' la Giornata mondiale, forniti nel
corso di una conferenza stampa organizzata dalla Fondazione
Giambrone e dalla Site (Società italiana talassemie ed
emoglobinopatie), oggi al Senato.
La trasmissione genetica della malattia e' molto alta: da due
portatori sani si avrà nel 25% dei casi un figlio
talassemico.
"E' necessario - afferma Angela Iacono,
presidente Fondazione Giambrone - convogliare tutte le
forze, specialmente della comunità scientifica affinché,
attraverso la ricerca, si trovi una soluzione decisiva alla
malattia per liberare il paziente dalla schiavitù delle
trasfusioni".
Il presidente della Site Paolo Cianciulli parla dei
progressi fatti dagli anni ottanta in poi ma richiede
maggiori strumenti diagnostici. La talassemia e' una malattia
genetica ed ereditaria del sangue che si caratterizza per
l'incapacità dei globuli rossi di sintetizzare l'emoglobina,
cioé la proteina che ha il compito di trasportare l'ossigeno
in tutto l'organismo. La malattia ha un'alta prevalenza in
alcune aree, in particolare nel bacino del Mediterraneo
(Italia, Grecia, Turchia, Cipro) e nel Sud-Est asiatico
(India, Vietnam, Cambogia).
Commento NdR: anche questa malattia puo' essere
causata dalle
mutazioni genetiche
prodotte
dai
Vaccini nei
genitori dei nuovi nati.
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SINDROME METABOLICA
Per sindrome
metabolica (detta anche
sindrome X, sindrome da
insulino-resistenza, CHAOS o sindrome di Reaven) si intende,
in ambito medico, una situazione clinica ad alto rischio
cardiovascolare che comprende una
serie di fattori di rischio e di sintomi che si manifestano
contemporaneamente nell'individuo. Questi sono spesso
correlati allo stile di vita della persona (peso eccessivo,
vita sedentaria) o a situazioni patologiche preesistenti (obesità,
ipercolesterolemia - presenza di un
elevato tasso di
colesterolo nel
sangue - ecc.).
Colpisce un'elevata percentuale della popolazione a livello
mondiale, principalmente d'età avanzata.
Gli studi svolti
confermano che gli individui colpiti dalla sindrome
metabolica, che non cambiano drasticamente il proprio stile
di vita, hanno un elevato tasso di mortalità legato a
problemi cardiovascolari.
Ricordiamo
anche che le alterazioni degli
enzimi, della
flora, del
pH digestivo e della
mucosa
intestinale influenzano la salute, non
soltanto a livello intestinale, ma anche a
distanza in qualsiasi parte dell'organismo.
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EMOPOIESI e
CELLULE
anche
STAMINALI
Il termine emopoiesi o ematopoiesi si riferisce alla
formazione e alla maturazione di tutti i tipi di cellule del
sangue a partire dai loro precursori.
Nell’essere umano adulto normale le cellule ematiche sono
formate nel
midollo osseo dello scheletro
assiale.
Gli spazi occupati da midollo emopoietico si riducono
progressivamente dall’infanzia all’età adulta, fino ad
essere confinati alla parte centrale dello scheletro.
Durante lo sviluppo fetale l’emopoiesi si svolge dapprima
nel
sacco vitellino, successivamente nel
fegato e nella
milza, e infine nelle ossa.
La maggior parte delle cellule è incapace di ulteriore
divisione e, avendo vita relativamente breve, è rimpiazzata
continuamente da nuovi elementi provenienti dal midollo
osseo.
I
globuli rossi, i
globuli bianchi e le
piastrine derivano da
un’unica cellula staminale emopoietica pluripotente.
La formazione di questa cellula staminale è la prima di una
serie di tappe, sequenziali e ordinate, di crescita e
maturazione cellulare. La cellula staminale pluripotente può
seguire linee di maturazione morfologicamente e
funzionalmente diverse, a seconda del condizionamento
determinato dal tipo di stimolo o di mediatore presente.
Questa procede verso due direzioni principali:
- la linea linfoide da cui sia avvia la linfopoiesi
(linfociti B, T ed NK ovvero "NATURAL KILLER")
- la linea mieloide da cui si sviluppa la mielopoiesi,
l’eritropoiesi e la produzione di piastrine (granulociti,
monociti, eritrociti, piastrine). Ematopoiesi è il processo
dal quale gli elementi formati del sangue sono prodotti.
Il processo è regolato attraverso una serie di passi
inizianti con la cellula staminale ematopoietica
pluripotente.
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